原创力文档- 1、本文档共2页，可阅读全部内容。
- 2、原创力文档（book118）网站文档一经付费（服务费），不意味着购买了该文档的版权，仅供个人/单位学习、研究之用，不得用于商业用途，未经授权，严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等，侵权必究。
- 3、本站所有内容均由合作方或网友上传，本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺！文档内容仅供研究参考，付费前请自行鉴别。如您付费，意味着您自己接受本站规则且自行承担风险，本站不退款、不进行额外附加服务；查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档，您可以点击 这里二次下载。
- 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等，请点击“版权申诉”（推荐），也可以打举报电话：400-050-0827(电话支持时间：9:00-18:30)。
查看更多
左乙拉西坦对慢性致痫大鼠海马神经元凋亡和Bcl-2及Bax表达的影响的开题报告
研究背景：
慢性致痫是一种常见的神经系统疾病，患者在长期药物治疗后仍难以完全控制发作。左乙拉西坦是一种新型抗癫痫药物，具有广泛的抗癫痫作用。然而，其对于慢性致痫大鼠的神经保护作用尚未得到系统的研究和阐述。因此，本研究拟探讨左乙拉西坦对慢性致痫大鼠海马神经元凋亡和Bcl-2及Bax表达的影响，以期对其治疗慢性致痫的临床应用提供理论依据。
研究目的：
本研究旨在探讨左乙拉西坦对慢性致痫大鼠海马神经元凋亡和Bcl-2及Bax表达的影响，为其在治疗慢性致痫中的应用提供实验依据。
研究方法：
采用实验动物10只大鼠，经过电刺激建立慢性致痫模型。然后将大鼠随机分为正常对照组、模型组和左乙拉西坦治疗组，治疗组每天给予左乙拉西坦（10mg/kg）治疗21天，模型组和正常对照组分别口服相同体积的蒸馏水。最后分别采用TUNEL法和免疫组化法检测海马神经元凋亡情况和Bcl-2及Bax的表达。
预期结果：
经过21天的左乙拉西坦治疗后，大鼠模型组中海马神经元凋亡情况明显高于正常对照组，而左乙拉西坦治疗组海马神经元凋亡明显低于模型组。免疫组化法结果也预计出现相似的趋势，即模型组中Bax的表达明显高于正常对照组，而Bcl-2的表达明显低于正常对照组，而左乙拉西坦治疗组Bax的表达明显低于模型组，而Bcl-2的表达明显高于模型组。
研究意义：
通过本研究的实验数据，可以初步探讨并验证左乙拉西坦在慢性致痫治疗中的神经保护作用，并且可以发现左乙拉西坦通过减少神经元凋亡和提高Bcl-2表达、降低Bax表达的方式实现其神经保护作用。这些结论可作为新型抗癫痫药物的临床应用和研发提供实验指导。
文档评论（0）