烧伤科医师晋升副主任医师专题报告（小儿烧伤休克合并急性汽油中毒病）.docx

烧伤科医师晋升副主任医师专题报告

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200*年**月**日

烧伤科小儿烧伤休克合并急性汽油中毒病例分析专题报告

患儿男，4岁，2014年2月19日前后躯干及双下肢等多处皮肤被热水烫伤，家属自行处理，未送到医院救治。伤后10h患儿精神差；口渴、无尿；伴有反复呕吐，呕吐物呈咖啡色。量不多。

家属急送笔者单位，体格检查示体温38.6℃，呼吸频率30次/min，脉搏150次/min，体质量16kg。意识淡漠，精神极差。创面大部分腐皮破脱，基底红白相间，肿胀明显，渗出量中等，痛觉迟钝，无明显栓塞血管。口唇及全身皮肤发绀，呈花斑状，弹性差，四肢厥冷。

诊断：（1）全身多处烧伤，总面积21%，其中浅Ⅱ度2%、深Ⅱ度19%TBSA。（2）低血容量性休克。

入院后立即行补液抗休克治疗，面罩给氧并逐渐增加氧浓度，直至5L/min。因患儿烦躁、不配合，故抽取静脉血行血气分析，结果显示pH值7.30，血氧饱和度0.05，氧分压7mmHg（1mmHg=0.133kPa），二氧化碳分压32mmHg，乳酸4.5mmoL/L，血细胞比容0.32，缓冲碱-9.0mmol/L，剩余碱-8.1mmol/L，Hb99g/L，血电解质和血糖均正常，创面予以简单包扎处理。

综合治疗3h后，患儿精神仍极差，病情无改善。行气管插管，予呼吸机辅助呼吸3h后，患儿呈浅昏迷状态，尿少、呈草绿色。动脉血气分析示pH值7.05，SaO2?0.42，PaO2?36mmHg，PaCO2?42mmHg，血细胞比容0.32，乳酸11.5mmol/L，Hb99g/L，缓冲碱-18.9mmol/L，剩余碱-18.0mmol/L，血电解质和血糖均正常。

追问病史，得知患儿创面曾用约10L汽油涂擦，由此推测患儿合并急性汽油中毒。立即静脉注射亚甲蓝2mg·kg-1·d-1，当日首次注射20mg，之后注射2次，每次6mg，每6小时1次（下同）；第2天起每次注射8mg。首次注射亚甲蓝后2h，动脉血气分析示pH值7.42，SaO2?0.97，PaO2?91mmHg，PaCO2?36mmHg，乳酸1.8mmol/L，血细胞比容0.28，Hb87g/L，缓冲碱-1.1mmol/L，剩余碱-0.9mmol/L，血电解质和血糖均正常。

气管插管呼吸机辅助呼吸和亚甲蓝治疗2d后，患儿缺氧状况明显改善，意识逐渐清楚，皮肤花斑消失，尿量恢复正常。颜色清亮。伤后3d撤除呼吸机，血气分析各项指标正常，随后亚甲蓝剂量减至1?mg·kg-1·d-1，连续静脉注射2d后停用。伤后7d，在全身麻醉下行部分创面削痂+头部刃厚皮邮票状植皮+J-O型敷料皮（北京桀亚莱福生物技术有限责任公司）覆盖术。

伤后24d，创面愈合良好，患儿痊愈出院。出院后1个月随访，除植皮区轻度瘢痕伴瘙痒外，患儿口齿清晰，智力正常，行走自如。

讨论

汽油为混合烃类，含不饱和烃、芳香烃、硫化物，属麻醉性毒物，主要呈液态，挥发后主要经呼吸道被人体吸收，皮肤吸收较少，也可经消化道吸收。汽油由于易溶于醇类和苯，极易溶于脂肪组织，故能溶解脂肪和类脂，使血中脂肪、胆固醇及磷脂含量改变，引起神经细胞内类脂质平衡失调，对神经细胞损害较大，导致神经系统功能障碍。汽油中毒的机制主要是对机体的去脂作用和直接的化学刺激及腐蚀作用。汽油中毒轻者，可出现步态不稳、精神兴奋等一般麻醉症状；重者可以迅速出现昏迷、抽搐、痉挛、瞳孔散大、呼吸浅而慢、脉搏细弱、血压下降等休克症状；极重者可迅速死亡。

人体在空气中汽油含量为38～49g/m3的环境下5～6min即有生命危险。汽油进入人体后大部分以原形经肺部呼出，小部分经氧化后与葡糖醛酸相结合，经肾脏随尿排出，故汽油除了直接损害呼吸道、皮肤、消化道外，对肝、肾等重要脏器也具有损害作用。

亚甲蓝既是汽油中毒的特效解毒剂，又是氧化还原剂，能有效清除氧自由基，减轻氧自由基对机体的损害；同时能直接灭活一氧化氮和抑制鸟苷酸环化酶，降低鸟嘌呤核糖苷一3，5-环磷酸酯水平，使明显扩张的血管收缩、血压进行性升高。因此早期静脉注射亚甲蓝是治疗急性汽油中毒的有效手段，1～2mg·kg-1·d-1小剂量应用时起还原作用；10～20mg·kg-1·d-1大剂量应用时则具有氧化作用，使Hb氧化为高铁血红蛋白，加重病情。

笔者查阅国内外文献，鲜见汽油反复涂擦烧伤创面，导致延迟复苏、急性汽油中毒的报道。本例患儿入院时的临床表现与烧伤休克、延迟复苏类似，掩盖了急性汽油中毒的真相，对医护人员造成误导。虽然患儿有较浓的汽油味，但医师没有深度考虑是由于烧伤创面反复涂擦汽油导致，一味抗休克治疗而忽视了急性汽油