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甲状腺生理与调节

目录

contents

甲状腺概述

甲状腺激素合成与分泌

甲状腺激素作用机制

甲状腺调节机制

甲状腺疾病与生理功能紊乱

实验室检查与辅助诊断技术在甲状腺疾病中应用

总结与展望

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甲状腺概述

甲状腺位于颈部前方，气管两侧，由左右两叶和峡部相连而成。

位置

甲状腺呈“H”形，分左右两个侧叶，中间以峡部相连。侧叶贴附在喉下部和气管上部的外侧面，上达甲状软骨中部，下抵第六气管软骨处，峡部多位于第二至第四气管软骨的前方，有的人不发达。

形态

甲状腺滤泡是甲状腺的结构和功能单位，合成、分泌甲状腺激素的场所。滤泡上皮细胞呈立方形，围成滤泡状结构。

滤泡上皮细胞

又称C细胞，位于滤泡之间和滤泡上皮细胞之间，分泌降钙素，调节体内钙磷代谢。

滤泡旁细胞

合成甲状腺激素

甲状腺滤泡上皮细胞通过摄取碘、酪氨酸等原料，合成四碘甲状腺原氨酸（T4）和三碘甲状腺原氨酸（T3）。

调节机体代谢

甲状腺激素对机体的代谢、生长发育、组织分化及多种系统、器官的功能都有重要影响，主要作用是促进新陈代谢和生长发育，提高神经系统的兴奋性。

响应TSH调节

甲状腺的活动受下丘脑-垂体-甲状腺轴的调节，其中促甲状腺激素（TSH）是调节甲状腺分泌甲状腺激素的最重要激素。当血液中甲状腺激素浓度升高时，TSH分泌减少；当血液中甲状腺激素浓度降低时，TSH分泌增加。

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甲状腺激素合成与分泌

碘的摄取

甲状腺通过主动转运方式从血液中摄取碘，这一过程依赖于碘泵的作用。

碘的转运

在甲状腺滤泡上皮细胞内，碘被转运至甲状腺球蛋白上，为甲状腺激素的合成提供原料。

碘在甲状腺过氧化物酶的催化下，与甲状腺球蛋白酪氨酸残基结合，形成一碘酪氨酸和二碘酪氨酸，进而偶联生成甲状腺激素。

甲状腺过氧化物酶是甲状腺激素合成的关键酶，它催化碘的有机化和酪氨酸的碘化过程。

关键酶

合成途径

下丘脑-垂体-甲状腺轴

下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素，作用于垂体，促进垂体分泌促甲状腺激素，进而促进甲状腺分泌甲状腺激素。

碘摄入量

碘是甲状腺激素合成的必需原料，碘摄入量不足或过量均会影响甲状腺激素的合成与分泌。

自身免疫因素

自身免疫性甲状腺炎等疾病会影响甲状腺的结构和功能，进而影响甲状腺激素的分泌。

药物与环境因素

某些药物如抗甲状腺药物、锂剂等，以及环境因素如应激、感染等，也可能影响甲状腺激素的分泌。

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甲状腺激素作用机制

甲状腺激素受体广泛分布于全身各组织器官，包括大脑、心脏、肝脏、肾脏等。

甲状腺激素受体属于核受体超家族，具有特定的DNA结合域和配体结合域。

不同的组织器官中，甲状腺激素受体的分布密度和亲和力有所差异，这决定了甲状腺激素对各组织器官的不同作用。

甲状腺激素与受体结合后，形成激素-受体复合物，进而激活或抑制靶基因的转录。

甲状腺激素信号转导通路涉及多个信号分子的相互作用，包括转录因子、共激活因子、共抑制因子等。

甲状腺激素信号转导通路的异常可导致多种疾病的发生，如甲状腺功能亢进、甲状腺功能减退等。

甲状腺激素对大脑发育和神经系统功能有重要影响，包括促进神经元分化、突触形成和髓鞘化等。

甲状腺激素可促进肝脏蛋白质合成和糖异生，同时抑制胆固醇合成和分解。

甲状腺激素可调节心脏功能，增加心肌收缩力和心率，同时降低外周血管阻力。

甲状腺激素还可影响肾脏功能，促进肾小管和集合管的重吸收作用，增加水钠潴留。

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甲状腺调节机制

下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素（TRH）

TRH刺激垂体前叶分泌促甲状腺激素（TSH）。

垂体分泌TSH

TSH是调节甲状腺分泌甲状腺激素（TH）的主要激素，它促进甲状腺滤泡上皮细胞增生和TH的合成与释放。

甲状腺分泌TH

TH包括甲状腺素（T4）和三碘甲状腺原氨酸（T3），它们对机体的生长发育、新陈代谢等生理过程发挥重要作用。

交感神经对甲状腺的影响

交感神经兴奋时，通过释放去甲肾上腺素等递质，作用于甲状腺腺泡细胞膜上的相应受体，影响甲状腺激素的合成和释放。

副交感神经对甲状腺的影响

副交感神经兴奋时，通过释放乙酰胆碱等递质，与甲状腺细胞膜上的M受体结合，抑制甲状腺激素的合成和释放。

甲状腺自身抗体

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甲状腺自身抗体包括甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）、甲状腺球蛋白抗体（TGAb）等，它们与自身免疫性甲状腺疾病的发生和发展密切相关。

细胞免疫

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细胞免疫在甲状腺自身免疫性疾病的发病过程中也发挥重要作用，如T淋巴细胞、B淋巴细胞和自然杀伤细胞等免疫细胞均参与甲状腺的免疫调节。

免疫调节剂

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一些免疫调节剂如细胞因子、趋化因子等也参与甲状腺的免疫调节过程，影响甲状腺激素的合成和释放。

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甲状腺疾病与生理功能紊乱

发病机制

甲状腺功能亢进症（甲亢）是由于甲状腺激素分泌过多导致的疾病。其发病机制包括自身免疫