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药理学

药理学重点⼤题复习

由于整理时间仓促，难免有疏漏。希望⼤家根据⾃⼰的情况复习，不要出现漏题的现象，如果⼤家感觉有漏题，敬请通知课代

表，谢谢！⾄于选择题、名解，希望⼤家仔细看看书，由于内容繁多，希望⼤家认真⾃我复习。同时在此感谢整理重点的315

消费者协会的三位同志。传出神经系统⼤题初步整理。

⼀、⽑果芸⾹碱(Pilocarpine,匹鲁卡品)药理作⽤及临床应⽤

药理作⽤：M受体激动药

1.眼：缩瞳、降低眼内压、调节痉挛

对眼的作⽤：

虹膜环状肌收缩→缩瞳→前房⾓间隙变⼤→房⽔易⼊⾎循环→眼压↓

睫状肌(环状)收缩→悬韧带松弛→晶体变凸→屈光度↑→调节痉挛(远视不清)

2.腺体：促进汗腺、涎腺、泪腺、胃肠道腺体和呼吸道黏液腺的分泌

3.兴奋平滑肌：胃肠道、胆道、膀胱、呼吸道、⼦宫等平滑肌兴奋

4.⼼⾎管：抑制(⼩剂量，i.v.)

临床应⽤

1.青光眼、虹膜炎

2.国外尚有⼝服制剂，⽤于多种原因

引起的⼝⼲(⼝腔黏膜⼲燥症)

⼆、新斯的明(neostigmine)药理作⽤及临床应⽤

(1)眼：瞳孔缩⼩→房⽔回流→降低眼压

治疗青光眼

(2)神经肌⾁接头：兴奋⾻骼肌

治疗重症肌⽆⼒

(3)胃肠道：蠕动↑胃酸分泌↑;膀胱收缩↑

治疗肠胀⽓和尿潴留

(4)⼼⾎管:抑制作⽤

治疗学⽆意义

(5)腺体(泪汗唾液、消化道、⽀⽓管腺体)

分泌增加

治疗学⽆意义

(6)CNS:中枢ACh↑(他克林，多奈哌齐)

治疗Alzheimer’sDisease

临床应⽤

机械性肠梗阻、尿道梗阻、⽀⽓管哮喘等（主要看上⾯药理作⽤后⾯的临床应⽤）

三、有机磷中毒及解救

中毒机制：有机磷酸酯类的磷原⼦具有亲电⼦性，可与羟基上具有亲核性的氧原⼦以共价键结合，形成难以⽔解的磷酰化

AChE；并可在短时间内就“⽼化”，⽣成更为稳定的单烷氧基磷酰化AChE。

中毒表现：ACh⼤量堆积产⽣急性胆碱能危象——M样症状+N样症状+中枢症状

有机磷中毒的解救

(1)预防为主做好防备(平,战时)

(2)消除毒物清洗，灌胃快

(3)对症解药阿托品化快

(4)对因解药合⽤AChE复活药快

恢复AChE的活性/直接解毒作⽤

氯解磷定(PAM-Cl)：稳定、⽆刺激性、i.m./i.v.

碘解磷定(派姆,PAM)：不稳定、刺激性⼤、i.v.

(5)⽣命维持更快

2.有机磷中毒防治

解毒药物的应⽤原则：

(1)联合⽤药MR阻断药+AChE复活药

(2)尽早⽤药

(3)⾜量⽤药直⾄MR兴奋症状消失/轻度Atr中毒

阿托品化：瞳孔不再缩⼩，颜⾯潮红，⽪肤⼲燥肺部湿罗⾳较少或消失

(4)重复⽤药

(5)对症治疗⽓道通畅，控制惊厥，抗休克

四、阿托品atropine

联系点：（⽣理知识）M受体阻断药-副交感抑制

M1-⾃主神经节；M2-⼼脏；M3-平滑肌，⾎管，腺体

记忆点：（从⽣理上记忆）：副交感阻断-类交感兴奋（战⼠应激状态）；

（从上到下）眼-腺体-⼼和⾎管-平滑肌（“消泌胆殖”-胃肠膀尿胆宫-顺

序）

【药理作⽤】竞争性阻断M受体，作⽤⼴泛

1.腺体：抑制腺体分泌，对唾液腺和汗腺作⽤最敏感

2.眼：扩瞳、眼内压↑、调节⿇痹（睫状肌松弛，晶状体折光度变低，适合看远物）

3.平滑肌：对多种内脏平滑肌有松弛作⽤

4.⼼脏：加快⼼率、房室传导，有时⼼率减慢

5.⾎管与⾎压：⼤剂量扩⾎管作⽤

6.中枢神经系统：中枢中毒症状(10mg)

【临床应⽤】

1.接触平滑肌痉挛：如内脏绞痛

2.制⽌腺体分泌：⽤于全⿇前给药、盗汗、流涎

3.眼科：虹膜睫状体炎、验光、检查眼底

4.缓慢型⼼律失常

5.抗休克

6.有机磷中毒解救(阿托品化)

【不良反应】

1.⼝⼲、视⼒模糊、⼼率加快、瞳孔扩⼤及⽪肤潮红等

2.剂量增⼤可有中枢中毒症状

3.最低致死量成⼈80-130mg,⼉童10mg

【中毒解救】排毒，对症，毒扁⾖碱

【禁忌证】青光眼，前列腺肥⼤

五、肾上腺素(adrenaline,epinephrine)：联系点：（⽣理知识）肾上腺受体激动：α-⾎管；β1-⼼肌；β2-⼼脏；β3-脂肪；

记忆点：NE-α-缩外周⾎管；Iso-β-兴奋⼼脏；E、DA-α、β-强⼼

1.⼼⾎管-“三要素”-强⼼药物-⼼脏、⾎管、⾎压

2.交感-平滑肌⽀⽓管舒张，代谢增强，好氧增加，中枢兴奋，房⽔流出

α,β肾上腺素受体激动药

【1⼼脏】

[药理作⽤]β1，β2激动，收缩性,⼼率,传导,兴奋性,CO-,冠脉供⾎-,代谢-,耗氧-,⼼律失常；

[应⽤]抢