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常用血管活性药物总结

盐酸多巴胺注射液

多巴胺是儿茶酚胺类药物之一，在体内是合成肾上腺素的前体物质。对α、β和多巴胺

受体均具有兴奋作用，其效应具有剂量依赖性。每分钟1～5ug/kg主要激动多巴胺受体

DA1和DA2，使肾脏、肠系膜、冠脉血管扩张，增加肾血流量和钠的排出；每分钟5～

10ug/kg主要激动β受体，表现为心脏正性肌力作用，增加心肌收缩力和心率。多巴胺每

分钟1～10ug/kg同时对肠道和肾脏等内脏血管表现为多巴胺受体样效应。当剂量达到每

分钟10～20ug/kg时，主要作用于α受体，表现为缩血管效应。但各剂量在危重患者的作

用常重叠，应密切观察多巴胺的剂量效应关系。

多巴胺的这种剂量效应特点对临床应用有着明显的影响。从多巴胺对心脏的作用中可

以发现，多巴胺通过增加心输出量和扩张冠状动脉增加冠状动脉的血流量，改善心肌的灌

注，然而，多巴胺的剂量增大后，β1受体兴奋导致心肌做功增加，氧耗量增大，反而使心

肌的氧供需平衡的失调更为加重，所以，在应用多巴胺时，一定要根据患者的具体情况，

精确地调整剂量，决不能只把多巴胺当成所谓的“升压药”来使用。大剂量多巴胺的主要

副作用是强烈的心脏兴奋和心律失常。当多巴胺剂量高于每分钟2ug/kg，应更换其他药

物。如患者外周血管阻力显著降低，可应用去甲肾上腺素；而外周血管阻力明显增高，则

可以使用肾上腺素。

常用剂量：1-20μg/(kg.min)→（180mg配）5-20ml/h

药理作用：

1～4ug/kg/min：以激动多巴胺受体（使肾脏、肠系膜、冠状动脉和脑血管扩张）和

β受体（对心脏有轻至中等程度的正性肌力作用）为主。可扩张肾动脉剂量，并不能真正改

善肾功能；

5～10ug/kg/min：明显激动β1受体（兴奋心脏，加强心肌收缩力），同时也兴奋α受

体，使外周血管轻度收缩。可用于伴发心动过缓和低血压（故起始剂量5μg/(kg.min)？）；

11~20ug/kg/min：主要兴奋α受体，也兴奋β受体，发挥收缩血管效应。升压药的范

围。（实用内科学14版）

配制：多巴胺（3*kg）mg+5%GS或NS50ml（总量）

1ml/h＝1μg/(kg.min)

多巴酚丁胺注射液

多巴酚丁胺为强烈的β受体激动剂，具有强烈的β1受体和一定的β2、α受体兴奋作用。

能增加心肌收缩力，提高心输出量，加快心率，并可能增加心肌氧耗。但对心率和心肌氧

耗的影响明显低于异丙肾上腺素。多巴酚丁胺对外周血管不表现出明显的直接作用，可能

是因为多巴酚丁胺对血管的作用较弱，而且同时兴奋外周血管β受体和α受体，其对血管的

舒缩效应相抵所致。

多巴酚丁胺可增加每搏输出量、心输出量，作用强度与应用剂量成正相关，心肌收缩

力和心输出量增加的同时使外周阻力有所下降，这更有利于心肌氧供需平衡的维持和心脏

功能的恢复。多巴酚丁胺是心源性休克的常用血管活性药物，当感染性休克患者出现低心

输出量时，也可应用多巴酚丁胺。

应用多巴酚丁胺时应从小剂量每分钟2ug/kg开始，根据病情变化及使用效果调整剂

量，剂量高于每分钟10ug/kg时可引起心率增快，甚至心律失常。多巴酚丁胺也可导致心

律失常，但发生率较异丙肾上腺素和多巴胺低。

常用剂量：

1~10µg/(kg.min)（实用内科学14版为1-20ug/(kg.min)）

2-15ug/(kg.min)

配制：多巴酚丁胺（3*kg）mg+5%GS或NS50ml（总量）1ml/h＝1μg/(kg.min)

备注：一般使用5µg/(kg.min)，剂量增大后副作用明显，增加心率，增加心肌耗氧。

去甲肾上腺素

以往认为，去甲肾上腺素是强烈的α受体兴奋剂，具有强烈缩血管作用，增加心脏后负

荷，降低心输出量，同时也导致内脏皿管收缩，加重内脏器官缺血，因此，以往去甲肾上

腺素很少用于感染性休克的治疗。最近的研究结果与传统观念形成鲜明对比，感染性休克

患者应用去甲肾上腺素，可明显改善全身血流动力学，改善肠道等内脏器官的缺血缺氧，

明显优于多巴胺、肾上腺素等血管活性药物。

(1)心输出量并不降低提高外周血管阻力，导致心输出量下降，是应用去甲肾上腺素