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急救中升压药使用方法

临床上，休克是多种急危重症的常见症状，以「低血压」为主要临床表现。除积极进

行液体复苏外，巧妙使用升压药物也是重要的抢救手段。多巴胺、多巴酚丁胺、去甲肾上

腺素等大家都能脱口而出的「升压药」，在不同的情况下应该如何选择呢？使用这些药物，

又有哪些注意事项？

血压一直掉，「升压药」何时用？

低血压可由低血容量（如失血）、泵衰竭（如难治性心力衰竭或心肌梗死）或病理性

血流分布异常（如脓毒性休克、全身性过敏反应）引起。在开始血管加压药治疗前，应纠

正低血容量，重要的事情说三遍，一定纠正低血容量！

在时间允许的情况下，使用血管加压药之前补足血容量至关重要。例如，大多数脓毒

性休克患者需要静脉给予至少2L的液体，从而使血管加压药发挥最大作用。在合并低血

容量的情况下，血管加压药的效果会大打折扣甚至无效。

但对于急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS）或心

力衰竭而出现明显肺水肿的患者，可能需限制液体。对于置有肺动脉导管的患者，心源性

休克时推荐的肺毛细血管楔压（pulmonarycapillarywedgepressures，PCWP）为18～

24mmHg，脓毒性休克或低血容量性休克时推荐的PCWP为12～14mmHg。

对于平时就有高血压的患者，一般认为，当收缩压较基线下降超过30mmHg或

MAP低于60mmHg，且其中任一情况下的灌注不足导致终末器官功能障碍时，需使用

血管加压药。

什么是「升压药」？如何挽救血压？

血管加压药是一类能引起血管收缩、从而升高平均动脉压（meanarterialpressure，

MAP）的药物，其有别于通过增加心肌收缩力发挥作用的正性肌力药。但也有许多药物兼

具血管加压和正性肌力作用。

与血管加压活性有关的受体主要有α1、β1和β2肾上腺素受体及多巴胺受体。

α肾上腺素受体：激活位于血管壁的α1肾上腺素受体，能够诱发显著的血管收缩；激

活心脏的α1-肾上腺素受体可增加心脏收缩的持续时间而不增强心脏变时性。

β肾上腺素受体：β1肾上腺素能受体最常见于心脏，可介导心脏收缩力和变时性增强，

只有极小的血管收缩作用；刺激血管上的β2肾上腺素受体，能够诱发血管扩张。

多巴胺受体：多巴胺受体存在于肾、胃肠道（肠系膜）、冠状动脉和脑部的血管床，

刺激这些受体可导致血管扩张；多巴胺受体的另一种亚型，通过诱导去甲肾上腺素释放而

引起血管收缩。

如何才算「合理应用」升压药？

1.一种药物，多种受体：一种特定药物因作用于不止一种受体，往往有多种作用。例

如，多巴酚丁胺可通过激动β1肾上腺素受体增加心输出量，但该药也可作用于β2肾上腺

素受体，从而引起血管扩张并导致低血压。

2.剂量-反应曲线：许多药物都有剂量-反应曲线，因此，被该药物激动的主要肾

上腺素能受体亚型也呈现剂量依赖性。后面会提到的多巴胺就是一个很好的例子。

3.直接作用与反射作用：一种特定药物可通过对肾上腺素能受体的直接作用及其触发

的反射作用共同影响MAP。比如，单独看去甲肾上腺素的β1受体激动效应，在正常情况

下会引起心动过速；但是，去甲肾上腺素通过激动α受体诱导血管收缩而使MAP升高，

则会导致心率反射性下降。因此，当使用去甲肾上腺素时，净效应可能是心率稳定或略有

降低。

升压迫在眉睫，起始药物如何选？

1.选择和剂量调整

初始药物的选择应基于休克基础病因，如在有心力衰竭但无明显低血压时用多巴酚丁

胺，过敏性休克时使用肾上腺素。用药过程中应根据尿量或精神状态等进行评估，逐步调

整剂量，以达到有效的血压或终末器官灌注。如果单药治疗达最大剂量时效果仍不理想，

应加用第二种药物。在上述方法无效的情况下，如难治性脓毒性休克，个案报道称可加入

第3种药物，但这种方法的效果尚未得到对照试验证实。

2.给药途径

如果能放置中心静脉导管，血管加压药和正性肌力药应由此给药，以使药物能更快地

输送到心脏并分布全身，同时消除了药物在外周渗出的风险。