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高尿酸与痛风

高尿酸与痛风

整理：桂花

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最新第四高

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尿酸

正常情况下，体内的尿酸大约有1200毫克，每天新

生成约600毫克，同时排泄掉600毫克，处于平衡的

态。但如果体内产生过多来不及排泄或者尿酸排泄机制

退化，那么体内尿酸滞留过多，当血液尿酸浓度大于7

毫克/分升，导致人体体液变酸，影响人体细胞的正常

功能，长期置之不理将会引发痛风。另外过于疲劳或是

休息缺乏亦可导致代谢相对缓慢导致痛风发病。

血中尿酸全部从肾小球滤过，其中98%在近曲小管

中段又被分泌到肾小球腔内，然后50%重吸收的尿酸

在近曲小管中段又被分泌到肾小管腔内,在近曲小管直

段又有40%～44%被重吸收，只有6%～10%尿酸排出。

正常人体内尿酸的生成与排泄速度较恒定。体液中尿酸

含量变化，可以充分反映出人体内代谢、免疫等机能的

状况。整理ppt4

高尿酸的定义

高尿酸血症〔HUA)：是指370C时血清中尿酸含量超过

420μmol/L,男性超过416μmol/L(7.0mg/dl)；

女性超过357μmol/L(6.0mg/dl)。

这个浓度为尿酸在血液中的饱和浓度，超过此浓度时尿酸

盐即可沉积在组织中，造成痛风组织学改变。

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尿酸过高的原因

原发性：尿酸排出过少；①肾小球滤过减少；②肾

小管重吸收增加；③肾小管分泌减少。

尿酸产生过多；内源性尿酸产生过多的定

义是：在低嘌呤饮食〔3mg/d〕，超过5天后，尿

中尿酸排出量仍大于600mg。10%原发性痛风患者

高尿酸血症的原因与尿酸生成过多有关

酶缺陷。

继发性：核酸代谢加速；多见于骨髓和淋巴增生性

疾病。在白血病、淋巴瘤化疗、放疗过程中，由于

大量的细胞破坏，可导致核酸代谢加速，进而导致

继发性高尿酸血症。

肾脏排泄尿酸过低；

药物性；

其它。整理ppt6

引起尿酸升高9类药物

临床工作中，我们都知道痛风与饮食密

切相关，比方：啤酒，海鲜，动物内脏，豆制

品，浓茶等，大量摄取，往往会诱发痛风发作。

但作为医生，我们必须也要知道，某些药物同

样会引起高尿酸血症，进而导致继发性痛风。

1.利尿剂：袢利尿剂、噻嗪类利尿剂会使痛风

的发病风险明显升高，如呋塞米、氢氯噻嗪。

利尿剂诱发痛风可能的机制是血容量降低，细

胞外液浓缩，肾小球滤过率降低，肾小管分泌

受抑制，而近曲小管重吸收增加，进而导致了

血尿酸的升高。整理ppt7

2.小剂量阿司匹林研究证实，阿司匹林确实可以导致

尿酸升高，阿司匹林对肾脏代谢尿酸具有双重作用：

大剂量阿司匹林〔3g/d〕具有促进尿酸排泄的作用，

而小剂量阿司匹林〔75～300mg/d〕会明显抑制肾小

管排泄尿酸而使血尿酸升高。

3.抗结核药物常用的抗结核药物吡嗪酰胺和乙胺丁醇

会导致高尿酸血症，进一步诱发痛风发作，两者通过

抑