结合8版教材原发性高血压医学课件.ppt

原发性高血压

Primaryhypertension我国高血压流行和治疗现状

1998年结果

三高三低（140/90）

发病率高知晓率低30.2%

死亡率高治疗率低24.7%

致残率高有效控制率低6.1%

二、血压水平的定义和分类（WHO/ISH）类别收缩压（mmHg）舒张压（mmHg）正常血压120和80正常高值129-139和（或）85-89高血压≥140和（或）≥901级高血压轻度）140-159和（或）90-992级高血压中度）160-179和（或）100-1093级高血压(重度)≥180和（或）≥110单纯收缩期高血压≥14090注:当收缩压和舒张压分属不同分级时,以较高的极别为标准.以上标准适合于任何年龄的成年男性和女性?三、流行病学不同地区、种族及年龄高血压发病率不同。我国高血压患病率目前接近13%。(西方国家15%～20%)城市＞农村，北方＞南方青春期男性略高于女性中年后女性稍高于男性病因和发病因素为多因素，尤其是遗传和环境因素交互作用的结果。一、与高血压发病有关的因素1、遗传因素高血压具有明显的家族聚集性。60%高血压患者有高血压家族史。2、环境因素1）、饮食不同地区人群血压水平和高血压患病率与钠盐平均摄入量显著正相关。钾摄入量与血压呈负相关，高蛋白摄入、饱和脂肪酸属升压因素，饮酒量与血压线性相关，叶酸缺乏与高血压正相关，尤其增加脑卒中危险。2）、精神应急3）、吸烟可使交感神经末梢释放去甲肾上腺素增加氧化应激损害NO介导血管舒张3、其他因素1）、体重体重增加是血压身高的重要危险因素2）、药物服避孕药妇女血压升高发生率及程度与服药时间长短有关3）、睡眠呼吸暂停低通气综合症（SAHS），有中枢性和阻塞性之分。SAHS50%有高血压。二、高血压的发病机制1、神经机制：神经中枢功能改变，交感神经系统活性亢进，儿茶酚胺浓度升高，阻力小动脉收缩增强导致血压升高2、肾性机制：各种原因引起的肾性水、钠潴留，增加心排血量，外周血管阻力升高3、激素机制：肾素－血管紧张素－醛固酮系统(RAAS)激活。肾小球入球动脉的球旁细胞分泌肾素，激活从肝脏产生的血管紧张素原（AGT）→血管紧张素Ⅰ→（肺循环转换酶ACE）生成血管紧张素II，血管紧张素II为RAAS系统的主要效应物质，作用于血管紧张素II受体（AT1受体），使小动脉平滑肌收缩，并刺激醛固酮和去甲肾上腺素分泌增加4、血管机制：大动脉和小动脉结构和功能的变化在高血压发病中发挥重要作用5、胰岛素抵抗：胰岛素抵抗（IR)是指必须以高于正常的血胰岛素释放水平来维持正常的糖耐量，表示机体组织对胰岛素处理葡糖糖的能力减退。50%的原发性高血压存在IR，在肥胖、血甘油三酯升高、高血压及糖耐量减退同时并存的四联症患者最为明显。四、病理生理和病理血压主要决定于心输出量和体循环周围血管阻力，平均动脉血压（MBP）＝心排血量（CO）×总外周阻力（PR）心排血量（CO）：与体液量、心率加快及心肌收缩有关总外周阻力（PR）：与血管顺应性降低，阻力小动脉结构改变有关与血管的舒缩状态有关1、年轻人，主要改变为心输出量增加和主动脉硬化，体现交感神经的过度激活2、中年人，表现为舒张压增高，伴或不伴有收缩压升高。周围血管阻力增加而心输出量并不增加3、老年人，单纯收缩期高血压是最常见类型。流行性病学显示人群收缩压随年龄增长而增高，而舒张压增长至55岁后逐渐下降。单纯收缩期高血压是舒张性心力衰竭的主要危险因素之一。心脏和血管是高血压病理生理作用的主要靶器官。长期高血压引起心脏改变主要是左心室肥厚和扩大，而全身小动脉病变则主要是