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出血、血栓与止血检测;提纲;目的和要求;血管中流动的血液为什么不凝固
破损的血管为什么能止血;凝血机制;影响血液凝固的6个方面;凝血因子
血小板
血管内皮促凝功能;正常的止血和抗凝机制包括;神经反射管腔收缩血流变慢、出血?/停止
内皮细胞分泌vWF、Fn促进plt粘附
释放TF启动外源性凝血途径
暴露内皮下胶原
释放u-PA激活纤溶系统;2.血小板机制;3.凝血因子机制;根据凝血因子的特性,可将凝血因子分为以下几类:
1、维生素K依赖性因子:Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ
2、接触活化因子:Ⅻ、Ⅺ、HMWK
3、对凝血酶〔Ⅱa〕敏感因子:Ⅰ、Ⅴ、Ⅷ、ⅩⅢ
4、其他因子:Ⅲ、Ca2+
5、除凝血因子Ⅳ为Ca2+外,其余均为蛋白质
6、除凝血因子Ⅲ〔组织因子TF〕、Ⅳ外,其余肝脏均能
合成;纤维蛋白原纤维蛋白;经典的凝血机制;;在共同凝血途径中有两步重要的正反响反响〔有效地放大了内、外源凝血途径的作用〕
1〕FⅩa可反响激活因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ。
2〕FⅡa可反响激活因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅹ、Ⅻ和Ⅱ。还可使血小板发生聚集和释放反响,刺激血小板收缩蛋白引起血块退缩。
但是大量凝血酶的产生却反过来破坏FⅧ和FⅤ,这是正常凝血的负反响调节,以防止不适当的过度凝血。;此外,Ⅻa和Ⅶa也可分别自我激活Ⅻ和Ⅶ,加速内外凝血反响。在整个凝血过程中,中心环节是凝血酶的形成,一旦产生凝血酶,即可加速凝血过程,但受损部位纤维蛋白质凝块的形成又必须受到制约而不能无限地扩大和长期存在,这一作用由抗凝系统和纤溶系统调节控制。;4.抗凝系统;抗凝系统;Testsofthrombusandhaemostasis;分解纤维蛋白〔原〕,去除血管内由于纤维蛋白沉积引起的阻塞,保持血流通畅。纤溶酶原被激活,成为纤溶酶,纤溶酶作用于纤维蛋白〔原〕,使之降解成多种肽链碎片。
组成
t-PA:组织型纤溶酶原激活物
u-PA:尿激酶型纤溶酶原激活物
PLG〔纤溶酶原〕→PL〔纤溶酶〕
PAI-1(纤溶酶原激活抑制物-1)
α2-AP〔α2–抗纤溶酶)
纤溶酶原的激活
外激活途经:t-PA,u-PA,
内激活途径:FⅫa,FXIa,PK,FIIa;纤维蛋白原Fibrinogen;;T-PA组织型纤溶酶原激活物;止血;止凝血障碍性疾病的发病机制;第一节血管壁检测
第二节血小板检测
第三节凝血因子检测
第四节抗凝系统检测
第五节纤溶活性检测
第六节血液流变学检测
第七节检测工程的选择和应用;止凝血障碍的实验检测;第一节血管壁检测;1.出血时间〔bleedingtime,BT〕;2.毛细血管抵抗力试验
〔CapillaryresistancetestCRT〕又称束臂试验;3.血管性血友病因子〔vWF〕检测
;4.血浆6-酮-前列腺素F1α测定
;血小板计数
血小板相关免疫球蛋白测定
血小板粘附试验
血小板聚集试验
血浆β-血小板球蛋白和血小板第4因子测定;1.血小板计数〔略〕
2.血小板相关免疫球蛋白测定〔plateletassociatedIg,PAIg〕,又称血小板相关抗体
原理和方法:大多数特发性血小板减少性紫癜〔ITP〕和系统性红斑狼疮〔SLE〕患者体内有抗血小板抗体,称为血小板相关免疫球蛋白〔PAIg〕,导致血小板破坏。一般采用ELISA检测。
[临床意义]
增高:主要见于ITP患者。也见于输血后紫癜、SLE等。
观察病情:治疗有效,PAIg水平下降;复发那么升高。;3.血小板粘附试验;4.血小板聚集试验;5.血浆β-TG和PF4测定;凝血时间测定〔clottingtest,CT〕
活化局部凝血活酶测定〔activatedpartialthromboplastintime,APTT〕
血浆凝血酶原时间测定〔prothrombintime,PT〕
血浆纤维蛋白原测定〔fibrinogen,FIB〕;【原理】凝血时间〔clottingtime,CT〕测定即是将静脉血液放入玻璃试管中,观察自采血开始至血液凝固所需的时间。本试验是反映内源凝血系统各凝血因子总的凝血状态的筛选试验。
【参考值】普通试管法为6-12min,目前根本上已被APTT取代。
【临床意义】
1、CT延长见于①Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ明显减少,如A、B型血友病、因子Ⅺ缺乏症;②凝血酶原重度减少,如严重的肝损伤等;③纤维蛋
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