医学知识一内风湿关节炎.pptx

类风湿关节炎第一页，共四十页。

类风湿关节炎(rheumatoidarthritis,RA)是一种表现为对称性多关节性慢性炎症的全身性疾病。患病率我国为0.32～0.36%,女:男3:1第二页，共四十页。

病因1.遗传：与HLA—DR4有关；2.感染：分支杆菌、支原体、病毒〔EB病毒、细小V、巨细胞?V、风疹病毒等〕；3.性激素：绝经前女性病人多于男性，可能与雌激素有关。第三页，共四十页。

发病机制*细胞免疫与体液免疫均参加致病第四页，共四十页。

发病机制——T细胞免疫T细胞在RA的发病中起了重要作用,T细胞是关节炎发生和开展所必需的。第五页，共四十页。

发病机制——体液免疫RA中，大多数B细胞处于激活状态，产生多克隆抗体及RF，使其在骨膜处形成免疫复合物。B?细胞主要通过产生自身抗体来参与病变部位的免疫反响，同时局部B细胞有抗原逞递作用。第六页，共四十页。

发病机制——抗原呈递细胞主要是巨噬细胞，树突状细胞及软骨细胞、B细胞等。可产生多种细胞因子，对骨和软骨的破坏起了重要作用。在抗原逞递细胞存在的情况下，极少量的超抗原即可有效地刺激T细胞引起免疫反响。CD5+B细胞也有抗原逞递作用，在抗原浓度较低时的二次免疫反响过程中尤为重要。第七页，共四十页。

发病机制——自身抗体〔1〕RF：激活补体，产生炎症病理损伤〔2〕抗胶原抗体：在RA的病理过程中起了促进效应。〔3〕其他自身抗体：抗角质蛋白抗体(AKA)、抗核周因子抗体(APF)及抗环瓜氨酸肽抗体(抗CCP)等特异性抗体，对早期RA的诊断有帮助。第八页，共四十页。

发病机制——细胞因子IL-1、6、8、10、TNF等。目前认为在RA发病过程中，最关键的细胞因子是IL-1和TNF，两者有协同作用。细胞因子的作用极其广泛、复杂。第九页，共四十页。

病理表现滑膜炎：急性期表现为渗出性和细胞浸润性,关节积液量增加，积液中炎细胞浸润;慢性期滑膜增厚，形成绒毛样突起——血管翳，突向关节腔或侵入到软骨和软骨下骨，造成关节破坏。RF结节〔RF肉芽肿〕：最具特征的关节外表现。常见于关节伸侧受压部位的皮下组织，也可见于肺。结节中心为纤维素样坏死组织，被大量炎细胞浸润〔淋巴细胞和浆细胞〕所形成。血管炎：可发生在RA患者关节外的任何组织，累及中、小动脉和静脉。第十页，共四十页。

临床表现第十一页，共四十页。

1、一般病症低热乏力全身不适体重下降第十二页，共四十页。

2、关节表现：〔1〕晨僵〔1小时〕：≥95%患者出现。持续时间与关节炎症程度呈正比，常作为观察病情活动指标之一。〔2〕痛与压痛：常是最早的病症，最常出现于腕、掌指关节、近端指间关节，次足趾、膝、踝、肘、肩等。多呈对称性、持续性。〔3〕关节肿：多因关节腔内积液或关节周围软组织炎症引起。第十三页，共四十页。

2、关节表现：〔4〕关节畸形：多见于较晚期患者。因滑膜炎的绒毛破坏了软骨和软骨下的骨质结构造成关节纤维性或骨性强直，又因关节周围的肌腱、韧带受损使关节不能保持在正常位置而出现畸形。〔5〕特殊关节颈椎、肩关节、颞颌关节〔6〕关节功能障碍：分4级第十四页，共四十页。

3、关节外表现：〔1〕RF结节：是RA活动的标志〔2〕血管炎：〔3〕心脏：〔4〕呼吸系统：〔5〕肾脏：〔6〕神经系统：〔7〕血液系统：贫血、血小板升高。〔8〕消化系统：主要是药物所致，并有一局部由血管炎引起第十五页，共四十页。

实验室和其他检查1、血常规：Hb↓、Plt↑、WBC↑;2、血沉：炎症活动指标?活动期ESR↑;3、C反响蛋白(CRP)：反映炎症活动和治疗效果的可靠指标;4、免疫功能检查：免疫球蛋白、血清补体、RF、免疫复合物5、关节滑液检查6、关节X-线检查：重要。分期——四期7、类风湿结节活检8、抗角蛋白抗体谱第十六页，共四十页。

诊断——ACR(1987年标准)1、晨僵持续至少1小时〔每天〕，持续时间至少6周；2、有三个或三个以上的关节肿胀，持续时间至少6周；3、腕、掌指、近端指间关节肿胀，持续时间至少6周；4、对称性关节肿胀，持续时间至少6周；5、有皮下结节；6、血清类风湿因子含量增加；7、手X线片改变〔至少有骨质疏松和关节间隙的狭窄〕第十七页，共四十页。

鉴别诊断1、SLE：关节炎少有变形，有多系统损伤，有特殊抗体等；2、强直性脊柱炎〔AS〕：青壮年，非对称下肢大关节多见，95%HLA—B27〔+〕，RF〔—〕;3、骨性关节炎〔OA〕：50岁老人，负重关节多见，RF〔—〕，ESR↑不明显;4、风湿热：多见于青少年，四肢大关节，游走性，红、肿、热、痛、无关节畸形;舞蹈症及环形红斑，抗RF〔—〕；5、银屑病关节炎：特点为累及远端指关节更明显，并有该关节的附着端炎和手指炎。第十八页，共四十页。

治疗原那么1、减轻关节肿痛和