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.钙超载引起机制损伤机制(10)
促进氧自由基生成
加重酸中毒
破坏细胞(器)膜
线粒体功能障碍
激活多种酶
.肺性脑病概念、机制；
肺性脑病(pulmonaryencephalopathy)：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍
发生机制：
1)脑血管受损
令缺氧和酸中毒使脑血管扩张，脑血流量增多，颅内压升高；
令缺氧时活性氧升高，损伤毛细血管基底膜，毛细血管通透性增高，出现脑间质水肿；
令缺氧和酸中毒使脑血管内皮受损，引起血管内凝血，加重脑缺氧；
令颅内压升高压迫脑血管，进一步加重脑缺氧和酸中毒，因而出现恶性循环。
2)脑细胞受损
令酸中毒时脑细胞内抑制性介质「氨基丁酸释放增多，细胞再摄取减少，导致中枢功能抑制；
令缺氧使ATP生成减少，钠泵功能障碍，细胞内钠水潴留，脑细胞水肿；
令酸中毒时细胞膜磷脂酶活性增强，使溶酶体膜通透性增高甚至破裂，进而损伤脑细胞。
.劳力性呼吸困难概念及机制。
劳力性呼吸困难：心力衰竭最早出现的症状之一，是指伴随体力活动而出现呼吸困难，一般休息后好转
主要机制：
1)肺淤血、肺水肿导致肺顺应性降低；
2)支气管黏膜肿胀及气道内分泌物导致气道阻力增大；
3)肺间质压力增高刺激肺毛细血管旁(J-)感受器，引起反射性浅快呼吸；
4)体力活动时，心率加快，舒张期缩短，左心室充盈少，加重肺淤血
.高/低血钾症引起哪种酸碱平衡紊乱？为什么？尿液有什么特点？(10、08)
.慢性阻塞性肺部疾病引起呼吸衰竭的机制有哪些？(10)
.试述休克引发心力衰竭的机制(07)
冠脉血流量心肌耗氧量T
酸中毒及高钾血症一心肌收缩力］
心肌抑制因子一心肌收缩力1
心肌内DIC
细菌毒素抑制心功能
.肺通气血流比例失调的两种情况及机制(07)
.简述DIC分期及各分期特点(07)
高凝期：凝血酶增多，微血栓形成
消耗性低凝期：凝血因子、血小板消耗，纤溶系统激活，出血
继发性纤溶期：纤溶酶增多，FDP形成
.心功能不全时，代偿性心率加快的利与弊(07)
利：维持心输出量，提高舒张压，冠脉灌流
弊：耗氧量增加，加重病情
180次/min,冠脉灌流心肌缺血，心室充盈心输出量］
.急性肾功能衰竭与慢性肾功能衰竭各自尿量变化的特点，及其机制(04)急性：少尿型：
少尿期肾血流减少，肾小管堵塞，原尿返流
多尿期肾小管阻塞恢复肾血流恢复渗透性利尿浓缩功能尚未恢复
恢复期肾小管功能恢复
非少尿型：
无明显少尿尿比重低尿钠含量低
慢性：夜尿肾单位需要夜以继日工作，
多尿，肾血流量升高，滤过性降低，
少尿，无尿，肾小管坏子，脱落阻塞
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