业务学习肝硬化.pptVIP

关于业务学习肝硬化第1页，课件共37页，创作于2023年2月*肝硬化是一种由不同病因引起的慢性进行性弥漫性肝病。病理特点：广泛的肝细胞变性坏死、再生结节形成、结缔组织增生。临床主要表现：肝功能损害和门静脉高压，晚期出现消化道出血、肝性脑病、感染等严重并发症。肝硬化

第2页，课件共37页，创作于2023年2月*病因

*****代谢障碍

营养障碍

免疫紊乱

隐原性肝硬化血吸虫性肝纤维化*****病毒性肝炎

酒精中毒胆汁淤积

循环障碍工业毒物或药物第3页，课件共37页，创作于2023年2月*发病机理

演变过程有四个方面

1.广泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷

2.残存肝细胞无正常支架做模板支撑，形成不规则结节状肝细胞团（再生结节）

3.纤维间隔形成，包绕再生结节或将残留肝小叶重新分割，形成假小叶――典型、特异性

4.肝脏血液动力学变化第4页，课件共37页，创作于2023年2月*病理

大体形态：

肝脏变形，早期由于结节再生，脂肪浸润而肝肿大。晚期纤维收缩，肝脏变硬变小，重量减轻，表面呈大小不等的结节

第5页，课件共37页，创作于2023年2月**第6页，课件共37页，创作于2023年2月*第7页，课件共37页，创作于2023年2月*一般起病隐匿、发展缓慢、病情轻、可潜伏3-5年以上；少数因大片肝坏死，3-6月发展为肝硬化。临床表现

肝功代偿期

肝功失代偿期第8页，课件共37页，创作于2023年2月*一、代偿期：

1.乏力、食欲减退出现较早、且较突出，腹胀、恶心、上腹隐痛、轻度腹泻等，多呈间歇性，因劳累出现，经休息或治疗后缓解。

2.营养状态一般、肝轻度肿大、质地较硬、可有轻压痛；脾轻、中度大

3.肝功：正常或轻度异常临床表现

第9页，课件共37页，创作于2023年2月*二、失代偿期：主要为肝功能减退、门静脉高压，同时出现全身症状。

（一）肝功能减退

1.?全身症状：营养状态较差、消瘦乏力、精神不振；严重者卧床不起，肝病面容；可有不规则低热、夜盲、浮肿等。2.消化道症状：食欲减退、甚至厌食；进食后上腹饱胀不适明显、恶心、呕吐；腹泻、腹胀、腹水。临床表现

第10页，课件共37页，创作于2023年2月*临床表现

3.?出血、贫血：出血：凝血因子减少

脾功能亢进

毛吸血管脆性增加有关贫血：营养不良

肠道吸收障碍

胃肠失血

脾功能亢进第11页，课件共37页，创作于2023年2月*4.?内分泌紊乱：肝功能减退雌激素增多醛固酮增多抗利尿激素增多垂体－性腺轴垂体－肾上腺轴雄激素减少糖皮质激素减少蜘蛛痣、肝掌男性欲降低,睾丸萎缩女月经失调,闭经,不孕少尿,浮肿,腹水水吸收增加色素沉着钠重吸收增加临床表现

第12页，课件共37页，创作于2023年2月*图示肝掌和蜘蛛痣第13页，课件共37页，创作于2023年2月*图示男性乳房发育和腹壁静脉曲张第14页，课件共37页，创作于2023年2月*(二)门静脉高压

门V系统阻力增加及门V血流量增多,是形成门静脉高压的发生机制。

三大表现：脾大、侧枝循环、腹水

其中侧枝循环对门V高压症的诊断有特征性意义

临床表现

第15页，课件共37页，创作于2023年2月*临床表现

1、脾肿大第16页，课件共37页，创作于2023年2月*2、侧枝循环建立和开放

门静脉压力增高200mmH2O时正常消化道器官和脾的回心血液流经肝脏受阻导致门-体侧支循环建立

食管、胃底V曲张

腹壁静脉曲张

痔静脉曲张

临床表现

第17页，课件共37页，创作于2023年2月*3、腹水

肝硬化最突出的表现，失代偿期患者75%以上有腹水。

表现：蛙腹、脐疝、呼吸困难、肝性胸水临床表现

第18页，课件共37页，创作于2023年2月*（三）肝触诊

肝大小与肝内脂肪浸润、再生结节、纤维化程度有关

质硬、通常无触痛，在肝细胞坏死或炎症时可有压痛并发症

（脾脏触诊）临床表现

第19页，课件共37页，创作于2023年2月*并发症

一、上消化道出血

二、肝性脑