冠心病的治疗.pptx

冠心病的治疗主讲人：冠心病的常规治疗药物治疗轻微的冠脉病变一般可以不做PCI治疗，通常以药物治疗为主介入治疗狭窄较重的冠脉病变需要做PCI治疗外科治疗有些更复杂更特殊的病变介入治疗预后可能不好，需要进行心脏外科搭桥术桥血管狭窄硝酸酯类药物（Nitrates）药物的作用机理：小剂量：扩张静脉，减少回心血量，降低心脏负荷，减少心肌耗氧。大剂量：扩张冠状动脉，增加侧支循环，改善心肌灌注。药物的分类：单硝酸异山梨酯生物利用度高，作用时间长8h如依姆多，鲁南欣康，长效心痛治，德脉宁，异乐定二硝酸异山梨酯作用时间较长4-6h如消心痛，异舒吉硝酸甘油（NTG）起效快，作用时间短硝酸酯类药物连续用药后会出现耐药现象。β受体阻断剂（β-adrenergicBlockAgents）药物的作用机理：减慢心率，降低血压，减弱心肌收缩力，而使心肌耗氧量下降。对冠状动脉血流量无影响。药物的分类：选择性的主要作用于β1受体,如美托洛尔（倍他乐克）、阿替洛尔（氨酰心安）、比索洛尔（康忻）等非选择性的作用于β1和β2受体,如普萘洛尔（心得安）,目前已较少应用β受体阻断剂常与二硝酸异山梨酯、硝酸甘油联合应用，即可增强疗效，又可减轻不良反应。钙拮抗剂（CalciumAntagonist）药物的作用机理：阻断细胞上的钙离子通道，减少钙内流，降低细胞内的钙含量，减弱细胞收缩。减弱心肌收缩力，降低心肌耗氧。减弱冠脉平滑肌的收缩，从而扩张冠脉及侧支循环，增加冠脉血流量。药物的分类：第二代缓释和控释剂型，延长作用时间非洛地平缓释片（波依定）硝苯地平胃肠道控释片（拜新同）第三代起效慢，作用时间长氨氯地平（络活喜）第一代作用时间短硝苯地平（心痛定）抗血栓药物（Anti-thrombosisAgents）抗血小板药物（AntiplateletAgents）抗血小板药物都是通过抑制血小板的聚集来发挥作用的，只是不同药物作用的位点不同。3.GPIIb/IIIa受体拮抗剂1.阿司匹林抑制环氧酶，从而抑制血栓素A2的形成，减少聚集阻断GPIIb/IIIa受体，从而使相邻的血小板不能通过纤维蛋白原连接起来，抑制聚集花生四烯酸环氧化酶2.P2Y12受体拮抗剂血栓素A2ADP受体P2Y12GPIIb/IIIa受体阻断ADP与血小板ADP受体的结合，从而抑制聚集纤维蛋白原ADP诱导血小板聚集抗血小板药：阿司匹林（Aspirin）1.阿司匹林的血小板抑制作用是不可逆的，但是每日均有新的血小板产生，每日更新约10%，所以阿司匹林需每日持续服用。2.阿司匹林在胃开始吸收，在小肠上段吸收大部分。口服后大约30-40分钟血浆浓度达到高峰，服药1小时出现抑制血小板聚集作用。3.肠溶制剂起效慢，需3-4小时血浆浓度方可达到高峰。因此，若要快速起效，应嚼碎服用。抗血小板药：P2Y12受体拮抗剂类型药名公司作用可逆性作用起效出血风险噻吩吡啶类噻氯匹定（抵克立得）赛诺菲安万特前体药物，需P450酶代谢为活性物质不可逆氯吡格雷（波立维）赛诺菲安万特低普拉格雷（Effient）礼来（未在中国上市）高非噻吩吡啶类替格瑞洛（倍林达）阿斯利康直接可逆强快略有升高越来越强越来越快抗血小板药：GPIIb/IIIa受体拮抗剂直接抑制血栓形成的关键和唯一通路，作用最强，最直接，最昂贵的抗血小板制剂。因其口服制剂出现较多副作用，现均为静脉给药。分类：单克隆抗体：阿昔单抗，最先用于临床。缺点：免疫原性、不可逆性和非特异性肽类：KGD环肽Integrelin（eptifibatide，依替非巴肽）非肽类衍生物：Tirofiban（替罗非班，欣维宁）欣维宁?是目前国内唯一的血小板IIb/IIIa受体拮抗剂。普通肝素与低分子肝素的区别低分子肝素都是以未分级肝素为原料，用物理、化学等方法将其分解或降解所得。低分子肝素的平均分子量约为普通肝素的三分之一。低分子肝素对血小板的影响小；抗凝作用强；半衰期长，是普通肝素的2到4倍；生物利用度高；所引起的出血并发症少，一般无需监测抗凝活性。物理：过滤化学：解聚酶学：肝素酶高亲和力戊糖结构普通肝素分子量～15000低分子肝素分子量～5000抗凝药：华法林（Warfarin）药物机理：药物特点：注意事项：通过抑制维生素K在肝脏细胞内合成凝血因子来发挥抗凝作用。对已合成的凝血因子并无作用，必须等这些因子在体内相对耗竭后，才能发挥抗凝效应。优点：口服有效，作用时间长。缺点：起效缓慢，仅在体内有效，停药后药效持续时间较长，不易控制。对需快速抗凝者则应先用肝素发挥治疗做用后，再用华法林维持疗效。用药期间必须测定凝血酶原时间（PT），一般控制在25-30秒较好。在无凝血酶原测定的条件时，切不可滥用本品。溶栓药物（ThrombolyticAgent