重症急性胰腺炎的营养支持.pptVIP

EN的适应征肠功能恢复或部分恢复血流动力学稳定有空肠营养管置入条件第22页，课件共33页，创作于2023年2月肠道屏障正常的肠蠕动正常的肠道菌群平衡正常的肠液分泌（包括SIgA等）肠道粘膜的完整性肠道相关淋巴组织第23页，课件共33页，创作于2023年2月正常饮食肠道失用McClave.Jofcriticalillness.2001:16:198-202;第24页，课件共33页，创作于2023年2月SAP禁食/TPN肠道失用，屏障功能受损细菌/毒素易位（BET）Sepsis死亡率第25页，课件共33页，创作于2023年2月经肠道喂食促进粘膜生长和功能食物粘膜生长发挥生理功能直接效应刺激营养素间接效应分泌物神经激素第26页，课件共33页，创作于2023年2月关于重症急性胰腺炎的营养支持第1页，课件共33页，创作于2023年2月急性胰腺炎分型轻症急性胰腺炎（MAP）Rason评分3，APACHEⅡ评分8，CT分级：A、B、C重症急性胰腺炎（SAP）10~20%Rason评分≥3，APACHEⅡ评分≥8，CT分级：D、E急性胰腺炎合并器官功能衰竭和/或局部并发症。第2页，课件共33页，创作于2023年2月SAP的评分Ranson评分≥3年龄 55WBC 16000血糖200mg/dlLDH 350AST 250Ht降低10%BUN升高5mg/dl钙8mg/dlPaO260mmHg碱丢失4mmol液体丢失6LRanson?3死亡率1%Ranson334%感染并发症Ranson?8死亡率90%第3页，课件共33页，创作于2023年2月SAP的CT分级Balthazar’sCT分级A级：正常胰腺。B级：胰腺实质改变。包括局部或弥漫的腺体增大。C级：胰腺实质及周围炎症改变，胰周轻度渗出。D级：胰周渗出显著，胰腺实质内或胰周单个液体积聚。E级：广泛的胰腺内外积液，包括胰腺和脂肪坏死，胰腺脓肿。Balthazarandal.Radiology.1990:174:331-336第4页，课件共33页，创作于2023年2月SAP的分期急性反应期全身炎症反应综合征（SIRS）全身感染期：死亡高峰（89%）CARS和Sepsis残余感染期第5页，课件共33页，创作于2023年2月SAP的营养物质代谢特点与严重脓毒血症和创伤相似蛋白质分解加速利用外源性葡萄糖的能力下降，糖异生增加胰岛素抵抗增加能量消耗增加脂肪酸氧化供能增加第6页，课件共33页，创作于2023年2月SAP的营养支持原则SAP常合并代谢紊乱与营养不良，需要给予营养支持保持胰腺休息SAP的营养支持应尽早开始（血流动力学稳定后）SAP的营养支持应充分考虑到受损器官的耐受能力SAP急性应激期营养支持应掌握“允许性低热卡”原则（20~25kcal/kg.d）；在应激与代谢稳定后，能量供给量需要适当的增加（30~35kcal/kg.d)第7页，课件共33页，创作于2023年2月营养支持途径肠外营养（PN）肠内营养（EN）第8页，课件共33页，创作于2023年2月PN的适应征肠功能障碍（肠衰竭）血流动力学稳定EN不能满足病人的营养需要第9页，课件共33页，创作于2023年2月肠衰竭的概念从概念上来说，以“肠功能障碍”一词替代“肠衰竭”更适合临床的情况与需要，“肠功能障碍”的含义应是“肠实质与(或)功能的损害，导致消化、吸收营养与(或)粘膜屏障功能产生障碍”。黎介寿.肠外与肠内营养,2004,11(2):65-67第10页，课件共33页，创作于2023年2月氨基酸蛋白分解加速，能量需求增加氨基酸静脉输注不影响胰腺的分泌或功能氮：0.2~0.24g/kg/d(氨基酸1.2~1.5g/kg/d)谷氨酰胺(0.30g/kg/dAla–Gln双肽)第11页，课件共33页，创作于2023年2月氨基酸：谷氨酰胺Gln是肠道最重要的能量来源SAP时肠道对Gln的需求显著增加补充足够的Gln能促进肠道粘膜上皮增殖和维持正常的通透性，防止细菌易位接受PN的重症病人应早期补充药理剂量的Gln静脉补充Gln有助于降低重症急性胰腺炎感染并发症的发生率。第12页，课件共33页，创作于2023年2月碳水化合物（非蛋白热卡的50~60%）葡萄糖首选（便宜，易监测）外源葡萄糖抵抗糖异生，降低蛋白消耗强化胰岛素