PPT——缺氧和呼吸衰竭PPT课件.pptVIP

肺泡气氧分压与肺通气量之间的关系01020304050020406080100肺泡气氧分压(mmHg)通气量(L/min)呼吸系统的损伤性变化中枢性呼吸衰竭严重的急性缺氧可直接抑制呼吸中枢，出现周期性呼吸，呼吸减弱甚至呼吸停止。PaO2过低可直接抑制呼吸中枢。当PaO230mmHg时，缺氧对呼吸中枢的直接抑制作用超过PaO2降低对外周化学感受器的兴奋作用，发生中枢性呼吸衰竭，表现为呼吸抑制、呼吸节律不规则、通气量减少。高原肺水肿（highaltitudepulmonaryedema,HAPE），少数人从平原快速进入3000m以上高原时，发生高原肺水肿。发病率1％左右。表现为呼吸困难，发绀，咳嗽，咳白色或粉红色泡沫痰，肺部出现湿罗音等。发病高峰在进入高原后48～72小时，多于夜间发病。寒冷、劳累、肺部感染、过量吸烟饮酒、精神紧张等可诱发高原肺水肿。发病机制缺氧引起肺内小动脉不均匀收缩，局部肺毛细血管内压过高肺血管内皮细胞通透性增强，液体渗出与ROS、VEGF）、IL-1）、TNF-α等增多有关交感-肾上腺髓质系统兴奋性增强，外周血管收缩，肺血流量增多肺水清除障碍,肺泡上皮的钠水主动转运功能降低液体漏出、渗出增多，引起肺水肿二、循环系统低张性缺氧引起的代偿性心血管反应