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缺氧海马神经元中p53对其下游基因的调控的中期报告

本研究旨在探究缺氧条件下海马神经元中p53对其下游基因的调控机制。目前已经完成了中期的实验和数据分析，以下是报告内容：

实验设计：

1.细胞培养：选取大鼠海马神经元作为研究对象，将其培养在氧气含量为21%（正常氧气组）和1%（缺氧组）的培养基中。

2.干预：将缺氧组的细胞分为对照组和干预组，对照组不做任何处理，干预组添加p53小分子抑制剂pifithrin-alpha（PFT-α）。

3.检测指标：将各组细胞分别提取RNA，采用荧光定量PCR技术检测下游基因转录水平的变化。

数据分析：

1.对比两组细胞中p53表达水平的变化，发现缺氧组细胞中p53表达水平明显上调，与正常氧气组相比提高了1.93倍。

2.对比两组细胞中下游基因转录水平的变化，发现缺氧组细胞中多个下游基因（如p21、Bax等）的转录水平显著上调，与正常氧气组相比分别提高了3.02倍和2.59倍。

3.干预组中p53表达水平相对对照组下降了64.7%，p21和Bax的转录水平下降了61.0%和53.4%。

结论：

缺氧条件下海马神经元中p53水平上调，进而调控其下游基因的转录水平上调，包括细胞周期调控因子p21和凋亡促进因子Bax等。p53小分子抑制剂PFT-α可以显著抑制其下游基因的转录，提示p53在缺氧引起的海马神经元损伤中起关键作用。未来的研究将进一步探究p53在缺氧诱导的海马神经元损伤中的作用机制。