椎间盘源性下腰痛.pptVIP

影像学特点（二）MRI：纤维环后方的高信号区及椎间盘显示低信号，被认为是IDD的敏感表现。但不能作为诊断纤环撕裂和椎间盘源性疼痛的黄金标准。因有10％～20％的椎间盘撕裂患者MRI可以正常。MRI的T2加权像在病变椎间盘均显示低信号改变(椎间盘变黑)。第87页，课件共151页，创作于2023年2月第88页，课件共151页，创作于2023年2月第89页，课件共151页，创作于2023年2月第90页，课件共151页，创作于2023年2月椎间盘造影椎间盘造影是目前诊断椎间盘源性疼痛的最可靠手段。椎间盘造影阳性：在椎间盘造影时诱发、复制下腰部疼痛，并且椎间盘造影显示纤维环撕裂。但椎间盘造影的价值仍存在很大争议。第91页，课件共151页，创作于2023年2月椎间盘内造影剂的形态（一）正常的椎间盘内造影剂分布可呈棉球形，双极形，或长方形，造影剂应限于髓核之内。髓核内造影剂形态不规则，密度不均匀，边缘毛糙，占据整个或大部分椎间隙。常见的椎间盘撕裂形状有放射形，同心圆形，及横贯形等。第92页，课件共151页，创作于2023年2月椎间盘内造影剂的形态（二）髓核容积(含纳造影剂量)增大，注入造影剂超过2ml。纤维环破裂时造影剂外溢，沿后纵韧带往下流。在低压力和小剂量的情况下复制与平时同样的疼痛尤其重要。第93页，课件共151页，创作于2023年2月第94页，课件共151页，创作于2023年2月第95页，课件共151页，创作于2023年2月第96页，课件共151页，创作于2023年2月第97页，课件共151页，创作于2023年2月第98页，课件共151页，创作于2023年2月第99页，课件共151页，创作于2023年2月第100页，课件共151页，创作于2023年2月椎间盘内造影剂的形态（三）在病人主诉疼痛的同时，通常可见纤维环撕裂或造影剂外漏，如果仅有纤维环撕裂或造影剂外漏，病人没有主诉疼痛，说明该椎间盘与病人的疼痛可能无关。第101页，课件共151页，创作于2023年2月诊断标准目前尚无诊断的金标准，一般认为必须满足下列条件：(1)有或无外伤史，下腰痛症状反复发作，持续时间6个月(2)有上述典型临床表现(3)间盘造影阳性或MR表现典型的单节段间盘低信号、纤维环后部出现高信号区。第102页，课件共151页，创作于2023年2月

椎间盘源性下腰痛的诱发因素（一）据国外流行病学最近研究报道：吸烟、高血压和冠心病都是发生下腰痛的危险因素，其原因与动脉粥样硬化或动脉栓塞有关。以上诱发下腰痛的危险因素同时都伴有高胆固醇血症。第103页，课件共151页，创作于2023年2月椎间盘源性下腰痛的诱发因素（二）这些发现支持这一假说——即动脉粥样硬化是引起下腰痛和椎间盘退行性病变的一个原因。其发病机制可能是椎间盘和小关节周围血管结构受损而引起下腰痛的发生。第104页，课件共151页，创作于2023年2月五、椎间盘源性下腰痛的治疗第105页，课件共151页，创作于2023年2月椎间盘源性下腰痛的治疗（一）

非手术治疗椎间盘源性下腰痛非手术治疗的基本原则:(1)改变活动量(2)非甾体类消炎药(3)类固醇药物病灶注射(4)功能锻炼(5)非手术治疗应最少持续6-8周第106页，课件共151页，创作于2023年2月如果椎间盘的变化不能使得组织从变形的形态中恢复过来,本已疲劳的椎间盘更易受损。椎间盘内蛋白多糖和水分的丢失增加了胶原网的负荷。第55页，课件共151页，创作于2023年2月胶原的变化、水含量的降低及基质降解产物的聚集使得胶原网更易受损,细胞营养下降、活细胞数量减少、细胞自然的凋亡及基质成分的改变进而损害了细胞修复的能力。第56页，课件共151页，创作于2023年2月9、退变椎间盘中PLA2活性升高

Saal等〔7〕测定了5例病人手术切除的突出椎间盘组织中PLA2活性，首先发现PLA2活性异常升高，说明椎间盘组织中确实有PLA2化学炎症介质的存在，并认为退变椎间盘中PLA2可能起炎症反应之启动作用。第57页，课件共151页，创作于2023年2月在人体内PLA2受到内源性抑制物和促进物如PLA2激活蛋白的调控，一旦这种平衡被破坏，便可激活它。椎间盘内PLA2的激活可能与退变有关。椎间盘退变的病理生理学和下腰痛综合征之间有明显的相关性。第58页，课件共151页，创作于2023年2月Kang等相继报告，突出的颈、腰椎间盘组织与正常椎间盘相比，自发产生