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休克;休克;休克是机体由于各种病因引起有效循环血量锐减、组织灌注不足所导致的细胞代谢障碍和器官功能受损的综合征

休克的基础是全身氧供和氧需之间的失常

低灌注是诊断休克的关键

;二、血压调节;（一）心脏因素;;1.前负荷

即心室舒张末容量

输液或静脉血管张力增高，前负荷增加

急性大出血，前负荷急剧下降，心搏量减少

2.后负荷

即心室射血阻力

高血压、主动脉瓣狭窄等使心室后负荷增加，如无前负荷或心肌收缩力相应增加，会导致心搏量减少及心排血量下降

3.心肌收缩力

指心室收缩射血能力

急性心肌梗死是心肌收缩力下降最常见原因

4.心率

心率超过120次/min，会引起心排血量下降

;（二）血管因素;（三）体液因素

休克时，细胞缺血、毒素和免疫介导下，肾素、血管紧张素、前列腺素、心房肽等循环介质释放入血，引起血管收缩、扩张及微循环调节

（四）微循环因素

休克时，白细胞粘附、血小板活化和血管内皮损伤使血流淤滞，促使血栓形成

凝血系统激活、纤维蛋白沉积和微血栓形成引起→微血管栓塞→毛细血管内流体静压升高，超过胶体渗透压→血管内液体漏出到组织间隙

缺氧、酸中毒、白细胞粘附作用使局部毛细血管通透性增加，血浆蛋白向组织间隙转移，引起血容量减少、血压下降和组织水肿;;;;维持有效循环血量的三个因素;血管容量正常;血容量??;休克的分类;Hypovolemicshock;

低血容量性休克

1病因

2病理生理★

3临床表现

4监测

5治疗

;血液丢失→机体有效循环血量锐减

*血液丢失

*血浆丧失

*急性体液丢失;2病理生理;病理生理——微循环的变化;微循环的变化-收缩期-代偿期;微循环的变化-收缩期-代偿期;微循环的变化-收缩期-代偿期;微循环的变化-扩张期-抑制期;微循环的变化-衰竭期-失代偿期;2病理生理;体液代谢的改变;2病理生理;内脏器官的继发性损害;内脏器官的继发性损害;内脏器官的继发性损害;内脏器官的继发性损害;3临床表现;3临床表现;3临床表现;3临床表现;3临床表现;4诊断;5休克的监测;一般监测;一般监测;特殊监测;特殊监测;特殊监测;特殊监测;特殊监测;特殊监测;特殊监测;特殊监测;6治疗;6治疗-积极补充血容量;6治疗;6治疗-病因治疗;6治疗;6治疗-应用血管活性药;6治疗-应用血管活性药;6治疗-应用血管活性药;6治疗-纠正酸中毒;6治疗;6治疗-保护重要器官;病例;病例;Septicshock;感染性休克是机体受到病原体入侵，引起全身性炎症反应，导致微循环障碍，代谢紊乱及器官功能不全的综合征。

病原各种致病微生物

感染的来源各系统的感染、烧伤、

长期放置的动静脉导管等。

诱因高龄、免疫力低下、创伤后等。

外科常见疾病急性腹膜炎、绞窄性肠梗阻、

急性化脓性梗阻性胆管炎等;特点：

*血流动力学：低排高阻型

高排低阻型

*微循环衰竭：组织利用氧障碍

*酸中毒严重

*器官功能衰竭;2病理生理;感染的表现+组织灌注不足的表现

感染的表现

1感染源或病灶的表现

2高烧（38.5C）或低体温（36C)

3HR快（100bpm)呼吸快(20bpm)

4WBC升高或下降

5病原体检查阳性;感染的表现+组织灌注不足的表现

组织灌注不足的表现

1BP下降

2尿量减少

3神智变化：不清、谵妄、昏迷

4动脉血乳酸升高;3临床表现及诊断;*控制感染：清除病灶，抗菌素。

*补充血容量：

*血管活性药：多巴胺

*纠正酸中毒：

*重要器官的支持治疗：心、肺、肾

*其他：激素、纳络酮等;谢谢聆听！