肾病综合征血栓栓塞和治疗培训课件.pptVIP

肾病综合征血栓栓塞和治疗;发病率;肾病综合征血栓栓塞和治疗;*大分子量的凝血因子（I、V、VIII）活性增强

*凝血因子分子量大，不易从尿中丢失

*上述凝血因子浓度与血浆ALB浓度呈负相关

;1.凝血因子增加和活性增强

2.抗凝物质水平和活性降低

;纤溶酶原水平下降

纤溶酶为蛋白水解酶，专一水解精氨酸或赖氨酸竣基所形成的肽键，除水解纤维蛋白外，还可水解纤维蛋白原及因子V、VIII、IX、XII等，起抗凝作用

纤溶酶减少和活性降低

纤溶酶原分子量小尿中排泄↑血浆纤溶酶原浓度↓纤溶酶↓

Lp(a)浓度明显升高，也抑制纤溶酶活性;1.凝血因子增加和活性增强

2.抗凝物质水平和活性降低

3.纤溶系统异常

4.血小板数量增加和功能增强;尤其当血浆白蛋白20g/L时，肾静脉血栓的风险明显增加

①低白蛋白血症时，血浆胶体渗量降低，有效血容量不足，加重高凝状态

②低白蛋白血症刺激肝脏合成白蛋白的同时，纤维蛋白原、凝血因子(V.VII,VIII,X)、?2纤溶酶原激活物抑制剂(?2PAI)、vWF及LP(a)合成也增加

③花生四烯酸与白蛋白结合减少，促进血小板聚集和血栓烷A2产生增加

④肝脏脂质合成增加，进一步加重了高粘滞血症;肾病综合征患儿全血粘稠度(高切、低切)、红细胞电泳时间、血细胞比容显著高于对照组;而肾病综合征伴肾静脉血栓患儿全血粘稠度(高切、低切)、红细胞电泳时间又显著高于不伴肾静脉血栓的肾病综合征患儿;长期大量应用糖皮质激素，可刺激血小板产生，促进血小板凝聚，增加血小板和凝血因子活性，降低纤溶活性、对活化的凝血因子吞噬、清除减少，促进高凝状态。;NS;一、肾静脉血栓：renalveinthrombosis,RVT

最常见，膜性肾病可达50%

大多数为亚临床型

三联征：腹痛或腰痛

肉眼血尿

肾功能突然恶化

血栓脱落肺栓塞

肾静脉血栓可发生单侧或双侧，主干或分支

单侧72%（左侧67%，右侧33%），双侧28%

选择性肾静脉造影是诊断肾静脉血栓形成的“金标准”

;肾病综合征血栓栓塞和治疗;急慢性肾??脉血栓表现;1.患侧肾脏体积增大

2.肾静脉内见实性血栓回声，还可见靠近阻塞处肾静脉扩张

3.静脉完全梗阻时，在24h内肾脏迅速增大，1周内达高峰

随后2个月则肾脏又进行性缩小，最后成为萎缩肾;肾病综合征血栓栓塞和治疗;

MRI可显示多层面图像，包括横断面、矢状面或冠状面图像

反映血管方面MRI优于CT

肾静脉血栓时，可见肾脏肿大、皮髓界限不清，

并能极好地显示肾静脉，发现血栓

MRA在显示肾静脉方面优于螺旋CT血管成像;二、下肢深静脉血栓：成人6%，小儿约1%

双下肢不对称的肿胀，皮肤红，皮温增高

血管三维超声检查有助诊断，但可出现假阳性

其他部位的深静脉血栓如腋V、锁骨下V较少见

;临床表现（三）;血管超声诊断血栓、栓塞有帮助

肺通气灌注扫描对肺的血栓、栓塞的

临床诊断帮助很大

最确切的诊断需做血管造影。

;治疗（一）;（一）一般措施

1．休息与活动：适度床上及床旁活动,避免长期卧床

2.饮食：对于NS患者应采取低脂、低蛋白饮食,控制体重等

基本措施

3.积极治疗原发病,使其尽快缓解,解除高凝状态

4.应用糖皮质激素治疗时应充分权衡利弊。

时间？用量？以免加重高凝状态,促进血栓形成

5.NS患者有效血容量较少,应避免大剂量使用利尿剂

6.长期伴高脂血症不能缓解的NS患者,应予降脂药物治疗

7.有血液浓缩者予低分子右旋糖酐5-10ml/(kg?d)静脉点滴

8.血小板解聚药拜阿司匹林100mg/d，潘生丁300-600mg/d;NS:易发生血栓栓塞性并发症的情况：

1.NS的严重程度：ALB＜20——25G/L；

2.基础的肾脏病：如SLE伴抗磷脂综合征；

3.既往出现过血栓栓塞事件,如深静脉血栓；

4.家族中存在血栓栓塞性患者（血栓形成倾向）；

5.同时存在其他血栓形成的因素：充血性心衰

长期不能活动

病态肥胖