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2024糖尿病酮症酸中毒和高血糖高渗状态

诊断DKA生化标准：

诊断DKA的生化标准是:

•高血糖症(血糖11mmol/L[-200mg/dL])

•静脉pH7.3或血清重碳酸盐18mmol/L(C)

•酮血症(血8-羟基丁酸23mmol/L)(C)或中度或大量酮尿。

局血糖iWj渗状态(HHS)标准

包括以下所有内容：

•血糖浓度33.3mmol/L(600mg/dL)

•静脉pH7.25;动脉pH7.30

•血清重碳酸盐15mmol/L

•小酮尿，无至轻度酮血症

・有效血清渗透压＞320mOsm/g

病理生理学

糖尿病酮症酸中毒(DKA)是由于循环胰岛素缺乏和反调激素水

平升高所致:胰高血糖素、儿茶酚胺、皮质醇和生长激素。在大多数情况

下，DKA是由于新发糖尿病、遗漏胰岛素注射、使用胰岛素泵的胰岛素输

注中断或感染管理不充分所致。重度胰岛素缺乏发生在既往未确诊的T1D

患者中，当患者故意或无意中不注射胰岛素时，尤其是基础-餐时方案的长

效成分，或显著降低胰岛素剂量，例如在并发

疾病如胃肠炎期间。使用胰岛素泵的在胰岛素输注因任何原因失败时可迅

速发生DKA。当反调激素的浓度在脓毒症、创伤或发热性疾病等情况下

显著增加时，会发生相对胰岛素缺乏，尽管患者注射了通常推荐剂量的胰

岛素，但这种情况压倒了稳态机制并导致代谢失代偿。

绝对或相对胰岛素缺乏和高反调激素浓度的组合导致分解代谢状态

加速，肝脏和肾脏产生葡萄糖增加(通过糖原分解和糖异生)和夕卜周葡萄

糖利用受损，从而导致高血糖和高渗透压。胰岛素缺乏和高反调激素浓

度也会增加脂肪分解和酮体生成，引起酮血症和代谢酸中毒。高血糖超过

通常的肾阈值约10mmol/L(180mg/dL)以及高酮血症导致渗透性利

尿和强制性电解质(钠、钾、磷酸盐、镁)损失，从而导致脱水，通常在

呕吐伴重度酮症时加重。这些变化刺激进一步的应激激素产生，从而诱导

更严重的胰岛素抵抗和高血糖恶化以及高酮血症。

低灌注引起的乳酸酸中毒可能导致酸中毒。高血糖还会引起高炎症状态,

增加胰岛素抵抗，并参与多种DKA并发症的病理生理学。如果外源性胰

岛素以及液体和电解质治疗未中断该循环，则会发生致死性脱水和代谢性

酸中毒。

糖尿病酮症酸中毒(DKA)的特征是细胞内和细胞外液室中的水和电

解质严重耗竭5;典型的损失范围见表10尽管存在大量脱水，但通常会

继续维持正常血压，甚至出现高血压，这可能是由于血浆儿茶酚胺浓度升

高、高渗透田通过血管加压素2受体增加血压月I起的抗利尿激素(ADH)

释放增加、显著高血糖引起的渗透压升高或其他因素所致。由于糖尿，大

量尿量持续存在，直至极端血容量不足导致肾血流量和肾小球滤过率大幅

下降。就诊时，个体的具体

缺陷取决于疾病的持续时间和严重程度、能够维持液体和电解质摄入的程

度以及就医前消耗的食物和液体的含量。

糖尿病酮症酸中毒的临床表现

.脱水

•呼吸急促；深呼吸、叹气(Kussmaul)

.可能与急腹症相似的恶心、呕吐和腹痛

-意识模糊、嗜睡

液体和电解质置换

液体和电解质替代治疗的目的是：

.恢复循环容量

•替换钠和水不足

・改善肾小球滤过，提高血液中葡萄糖和酮体的清除率

复苏液

使用晶体而非胶体。没有数据支持在DKA治疗中，胶体优先于晶体。

置换液缺乏

后续液体管理（缺陷替代）可使用0.45%-0.9%生理盐水或平衡盐溶液（乳

酸林格氏液、哈特曼氏液或Plasmalyte）进行。

钾置换

钾的主要损失来自细胞内池。由于高渗性（血浆渗透压增加导致溶剂

拖曳，其中水和钾从细胞中排出）和酸中毒以及继发于胰岛素缺乏的糖原

分解和蛋白水解引起的跨细胞变化，细胞内钾被耗尽。钾通过呕吐和渗透

性利尿从体内流失。此外，血容量不足可引起继发性高醛酸血症，促进尿

钾排泄。

DKA引起的肾功能不全可增强高血糖症并减少钾排泄，从而在就诊时

升高血清钾浓度。胰岛素给药和酸中毒纠正可促使钾回到细胞中，在DKA

治疗期间降低血清钾水平。胰岛素也具有醛固酮样作用，导致尿钾升高。

尽管给予钾，但长期静脉给予高剂量可能导致低钾血症。应尽量减少静脉

注射胰岛素的持续时间和剂量，以降低低钾血症的风险。治疗期间血清钾

浓度可能迅速降低，易诱发心律失常。重度低钾血症（＜2.5mmol/L）是

治疗效果不佳和死亡的