甲基苯丙胺对神经细胞的毒性及烟酰胺的保护作用的中期报告.docxVIP

甲基苯丙胺对神经细胞的毒性及烟酰胺的保护作用的中期报告

中期报告

研究背景：

甲基苯丙胺（Methamphetamine，以下简称MA）是一种中枢神经系统兴奋药物，长期滥用会引起神经系统损害和认知功能障碍，严重者甚至可能导致精神障碍和死亡。MA在神经元中的毒性机制涉及氧化应激、线粒体功能异常、神经元突触撤退和凋亡等多种因素，MA诱导的氧化应激是其中重要的机制之一。烟酰胺是B族维生素之一，能够通过抗氧化作用和改善线粒体功能等多种途径对神经元产生保护作用。

研究目的：

本研究旨在探讨MA对神经细胞的毒性以及烟酰胺的保护机制，以期为MA滥用引起的神经系统损伤提供新的治疗方案和预防措施。

研究设计：

本研究采用原代培养的小鼠海马神经元细胞作为研究对象，分为对照组、MA组和MA+烟酰胺组三组，每组分别设立三个重复。

实验方法：

小鼠海马神经元细胞经过培养后分别加入对照组、MA组和MA+烟酰胺组培养液中，MA组和MA+烟酰胺组加入MA，浓度分别为25、50、100μM，MA+烟酰胺组加入额外的烟酰胺，浓度为200μM，对照组加入等量的纯培养液。培养48小时后，采用MTT法检测神经元的活力，分别计算各组的细胞存活率，同时采用实时荧光定量PCR检测各组的线粒体DNA（mtDNA）/核糖体DNA（nDNA）比值，以反映线粒体功能。

实验结果：

MTT实验显示，MA可导致小鼠海马神经元细胞存活率下降，呈剂量依赖性。在MA浓度为100μM时，MA组细胞与对照组相比存活率下降了约50%。而加入烟酰胺后，细胞存活率有所提高，MA+烟酰胺组细胞存活率分别为25μM（95%）、50μM（83%）、100μM（75%）。实时荧光定量PCR结果显示，MA可导致小鼠海马神经元细胞线粒体功能下降，呈剂量依赖性，并且MA+烟酰胺组的mtDNA/nDNA比值相对于MA组有所提高，表明烟酰胺能够通过改善线粒体功能对神经细胞产生保护作用。

结论：

MA能够诱导小鼠海马神经元细胞存活率下降和线粒体功能异常，而烟酰胺可以通过抗氧化作用和改善线粒体功能等机制对神经细胞进行保护。这一研究表明，烟酰胺可能具有防止MA滥用引起神经系统损伤的潜力。