骨骼肌的收缩原理.ppt

关于骨骼肌的收缩原理一、肌细胞的收缩功能（一）N—M接头处的兴奋传递1、N-M接头的结构接头前膜：囊泡内含ACh,并以囊泡为单位释放ACh（称量子释放）。接头间隙：约50-60nm。接头后膜：又称终板膜。存在ACh受体（N2受体），能与ACh发生特异性结合。无电压性门控性钠通道。接头间隙第2页,共21页，2024年2月25日，星期天2.N-M接头处的兴奋传递过程当神经冲动传到轴突末膜Ca2＋通道开放，膜外Ca2＋向膜内流动接头前膜内囊泡移动、融合、破裂，囊泡中的ACh释放(量子释放)ACh与终板膜上的N2受体结合，受体蛋白分子构型改变终板膜对Na＋、K＋(尤其是Na＋)通透性↑终板膜去极化→终板电位（EPP）EPP电紧张性扩布至肌膜去极化达到阈电位爆发肌细胞膜动作电位第3页,共21页，2024年2月25日，星期天3.N-M接头处的兴奋传递特征:（1）是电-化学-电的过程：N末梢AP→ACh＋受体→EPP→肌膜AP（2）具1对1的关系：①接头前膜传来一个AP，便能引起肌细胞兴奋和收缩一次（因每次ACh释放的量，产生的EPP是引起肌膜AP所需阈值的3-4倍）。②神经末梢的一次AP只能引起一次肌细胞兴奋和收缩（因终板膜上含有丰富的胆碱酯酶，能迅速水解ACh）。第4页,共21页，2024年2月25日，星期天4.影响N-M接头处兴奋传递的因素：（1）阻断ACh受体：箭毒和α银环蛇毒，肌松剂（驰肌碘）。（2）抑制胆碱酯酶活性：有机磷农药，新斯的明。（3）自身免疫性疾病：重症肌无力（抗体破坏ACh受体），肌无力综合征（抗体破坏N末梢Ca2+通道）。（4）接头前膜Ach释放↓：肉毒杆菌中毒。5.EPP的特征：无“全或无”现象；无不应期；有总和现象；EPP的大小与Ach释放量呈正相关。第5页,共21页，2024年2月25日，星期天（二）骨骼肌细胞的结构第6页,共21页，2024年2月25日，星期天是肌细胞收缩的基本结构和功能单位。=1/2明带＋暗带＋1/2明带=2条Z线间的区域1.肌管系统：横管系统：T管（肌膜内凹而成。肌膜AP沿T管传导）。纵管系统：L管（也称肌浆网。肌节两端的L管称终池，富含Ca2+)。三联管：T管+终池×22.肌小节:第7页,共21页，2024年2月25日，星期天3.肌原纤维：粗肌丝:由肌球或称肌凝蛋白组成，其头部有一膨大部——横桥:①能与细肌丝上的结合位点发生可逆性结合;②具有ATP酶的作用,与结合位点结合后,分解ATP提供横桥扭动（肌丝滑行）和作功的能量。细肌丝:肌动蛋白：表面有与横桥结合的位点，静息时被原肌凝蛋白掩盖；原肌凝蛋白：静息时掩盖横桥结合位点；肌钙蛋白：与Ca2+结合变构后,使原肌凝蛋白位移，暴露出结合位点。第8页,共21页，2024年2月25日，星期天1.兴奋-收缩耦联2.肌丝滑行（三）骨骼肌收缩机制第9页,共21页，2024年2月25日，星期天1.兴奋-收缩耦联——三个主要步骤：①肌膜电兴奋的传导:指肌膜产生AP后,AP由横管系统迅速传向肌细胞深处，到达三联管和肌节附近。②三联管处的信息传递：（尚不很清楚）③肌浆网（纵管系统）中Ca2+的释放:指终池膜上的钙通道开放，终池内的Ca2+顺浓度梯度进入肌浆，触发肌丝滑行，肌细胞收缩。∴Ca2+是兴奋-收缩耦联的耦联物第10页,共21页，2024年2月25日，星期天按任意键飞入横桥摆动动画肌节缩短=肌细胞收缩牵拉细肌丝朝肌节中央滑行横桥摆动横桥与肌动蛋白结合位点结合，分解ATP释放能量原肌凝蛋白位移，暴露细肌丝上的结合位点Ca2+与肌钙蛋白结合肌钙蛋白的构型终池膜上的钙通道开放终池内的Ca2+进入肌浆2.肌丝滑行第11页,共21页，2024年2月25日，星期天第12页,共21页，2024年2月25日，星期天运动神经冲动传至末梢↓N末梢对Ca2+通透性增加Ca2+内流入N末梢内↓接头前膜内囊泡向前膜移动、融合、破裂↓ACh释放入接头间隙↓ACh与终板膜受体结合↓受体构型改变↓终板膜对Na+、K+(尤其Na+)的通透性增加↓产生终板电位(EPP)↓EPP引起肌膜AP↓肌膜AP沿横管膜传至三联管↓终池膜上的钙通道开放终池内Ca2+进入肌浆↓Ca2+与肌钙蛋白结合引起肌钙蛋白的构型改变↓原肌凝蛋白发生位移暴露出细肌丝上与横桥结合位点↓横桥