糖尿病酮症酸中毒PPT幻灯片.ppt

补液补液量计算：A.按体重的10%估计DKA失水量；B.DKA前的体重－目前的体重；C.按血浆渗透压计算失水量。公式：失水量(L)=———————————————×体重(kg)×0.6血浆渗透压-300(正常血浆渗透压)300第二十页，课件共有34页

治疗第一阶段用生理盐水。如血钠155mmol/L，或血浆有效渗透压350mOsm/L时可考虑使用0.45%盐水。用低渗盐水滴速不可过快，不宜超过2000ml/d，以防引起溶血。待血钠降至150mmol/L，或血浆有效渗透压降至350mOsm/L时改为生理盐水。如血钠160mmol/L，而血糖在16.7mmol/L左右时，可用2.5%的GS。第二阶段用5%GS或5%GNS。休克者酌情补代血浆。补液种类第二十一页，课件共有34页先快后慢原则以往各家推荐补液速率不一，近对输液速度及液量重新做了评价，推荐开始500ml/h，共4小时；其后250ml/h，再4小时。研究表明，非极度失水，低速补液代谢改善更快，电解质紊乱和酸碱失调更少。由于个体差异和临床情况各异，对老年人及心、肾功能不全者更应注意减少液量及减慢输液速度。可将补液量的1/3~1/2经口服补充，昏迷者可鼻饲。如补液量充足，尿量可达30~60ml/h。补液速度第二十二页，课件共有34页DKA时失钾严重，总量可缺少300~1000mmol/L。即使血钾在4.0mmol/L左右，但此时由于酸中毒总体钾已降低，患者常在纠酮治疗1~4小时后发生低钾。补钾时机：血钾在4.5~5.5mmol/L，暂不补，严密监测，一旦低于4.0mmol/L，立即补钾。尿量少于30ml/h不补；血钾高于5.5mmol/L不补。补钾量：补钾量不应超过20mmol/L/h(1.5g氯化钾/h)。第1日内可补氯化钾4.5~9g。补钾2~6小时后必须查血钾。继后应经常检测。补钾速度快者，须有心电监护。待病情好转，血钾正常，已能进食者可改为口服补钾。钾随葡萄糖、镁、磷等进入细胞较慢，补钾需进行5~7天才能纠正钾代谢紊乱。补钾第二十三页，课件共有34页

目前明确认为，DKA治疗时补碱并非必要及有益。理由：DKA的基础是酮酸生成过多，并非碳酸氢盐损失过多。胰岛素治疗抑制酮体产生，促进酮体氧化，且酮体氧化后产生碳酸氢盐，酸中毒自然被纠正。纠正酸中毒第二十四页，课件共有34页第一页，课件共有34页糖尿病酮症酸中毒（Diabeticketoacidosis,DKA）：体内胰岛素缺乏、胰岛素反调激素增加，引起糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱而出现的临床综合症。以高血糖、高酮血症、代谢性酸中毒及水、电平衡失调等改变为主要表现。是糖尿病的急性并发症之一。第二页，课件共有34页诱发因素1、感染2、过量摄入高糖、高脂饮食、酗酒3、应激情况4、降糖药物剂量不足或中断5、妊娠或分娩6、胰岛素抵抗7、不合理应用对糖代谢有影响的药物等注意：有时可无明显诱因！第三页，课件共有34页流行病学DKA是1型糖尿病突出并发症，也多见于2型糖尿病的应急状态。是急诊上最常见、最重要、及时合理治疗可逆转的DM急性并发症之一。男、女患病之比为1﹕12。DKA死亡率：胰岛素问世以前为60%，现在约5～15%；非专业化的医疗机构仍高达19%，且死亡率随增龄而增加。死亡原因：低血容量休克、严重的高血钾、代谢性酸中毒、脑水肿。第四页，课件共有34页发病机制与病理生理胰岛素升糖激素血糖脂肪动员游离脂肪酸丙酮、乙酰乙酸β羟丁酸pH正常：酮症pH7.35：酮症酸中毒血浆渗透压渗透性利尿严重脱水，电解质紊乱循环衰竭、肾衰竭中枢神经功能障碍血磷2，3－二磷酸甘油携氧系统功能异常恶心、呕吐第五页，课件共有34页临床表现原糖尿病症状加重：肢软无力，极度口渴，多饮多尿，体重下降。消化道症状：厌食、恶心、呕吐。部分患者腹痛，酷似急腹症。呼吸系统症状：代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，可引起深而快的呼吸；当pH7.0时则发生呼吸中枢抑制。似烂苹果气味。神经系统症状：早期头痛头晕、萎靡倦怠，继而烦躁嗜睡。部分患者有不同程度的意识障碍，昏迷者10%。脱水