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风湿免疫科晋升高级职称（双侧全髋关节置换诱发急性痛风发作病例分析专题报告）

髋关节置换术自从1938年SmithPetersen开始应用于临床以来，由于生物力学研究的不断深入，假体材料不断的更新，已经取得了很好的临床疗效，目前成为治疗股骨头缺血性坏死疾病的“金标准”，但是围手术期的安全成为临床讨论的焦点。因为髋关节置换术一旦发生感染，尤其是深部感染，往往意味着手术的失败，其后果是灾难性的。尿酸是嘌呤代谢的最终产物，高尿酸血症是一种嘌呤代谢障碍性疾病，90%的患者平日并无明显症状，但高尿酸血症是痛风发作必备的病理基础。

研究发现急性痛风的诱发和患者血尿酸的急剧变化、肢体的温度、局部组织的pH值和创伤有关。高尿酸血症是发达国家的常见病，近年来发展中国家随着经济的发展高尿酸血症发病率亦明显上升，故股骨头缺血性坏死合并高尿酸血症的患者在临床中越来越常见，高尿酸血症是否增加全髋关节置换术术后感染的风险，手术的创伤是否诱发痛风发作，而痛风的发作是否影响髋关节置换术后的临床疗效，这些都是临床医生比较关心的问题，而目前国内相关的研究尚未见诸于报道。本文报道1例，并就双侧全髋关节置换术后诱发急性痛风的围手术期安全问题予以文献复习。

病例资料

患者，男性，75岁，自述从2006年前开始无明显诱因下出现双侧髋部疼痛、活动受限，行走时双髋部疼痛加重，无腰疼、双下肢麻木、低热，盗汗等症状。患者于2013年到本院门诊就诊，行骨盆X线片检查发现:双侧股骨头缺血性坏死，收入院拟行双侧全髋关节置换术。入院后检查发现冠心病而转入心内科行“冠脉支架置入术”，术后长期服用氯吡格雷和阿司匹林抗凝治疗。现患者为进一步手术治疗收入本科。患者既往有20年的饮酒病史，大约1斤/d；有痛风病史19年，每年发作1～2次，间断服用别嘌醇缓释片；有高血压病史10年，长期服用硝苯地平缓释片+卡托普利降压治疗。

入院查体:神清，对答切题，心界正常，心律齐，各瓣膜区未闻及杂音，双下肢无明显的短缩畸形，双侧腹股沟韧带中点有压痛，双下肢有纵向叩击痛。髋关节活动度左侧，前屈60°，后伸5°，外展15°，内收10°；右侧前屈50°，后伸8°，外展10°，内收10°。“4字征”双侧阳性。双下肢肌力、感觉正常，病理征阴性。术前Harris评分左侧髋关节55分，右侧50分。

入院检查(2014年11月27日):血常规白细胞正常，尿酸553umol/L，血沉7mm/h，C－反应蛋白＜10mg/L。完善术前检查于2014年12月1日行双侧全髋关节置换术，术程顺利，术中见双侧骨头塌陷坏死，髋臼滑膜增生明显，未见明显的痛风结石沉积，术中出血300ml，输悬浮红细胞4u。术后第2d(2014年12月3日)患者出现双侧膝关节、踝关节肿痛、活动受限，口服消炎止痛药和苯马溴隆片后疼痛逐渐缓解，但患者术后第3d开始出现腹胀，呼吸困难，肛门停止排气，行床边X线检查考虑术后麻痹性肠梗阻，经插肛管和留置胃管，纠正水电质紊乱后于术后第10d(2014年12月11日)腹胀基本好转。

术后第11d(2014年12月12日)患者痛风再次发作，并进一步加重，双足?母趾红肿明显，同时出现腹泻，大便5～6次/d，而且左髋引流管口流出少量暗红色的液体。经口服蒙脱石散止泻，双歧杆菌调理胃肠道紊乱后以及加强换药，腹泻于术后第13d(2014年12月14日)好转，左髋引流液于术后第17d(2104年12月18日)停止。患者于术后19d出院，出院前Harris评分:左髋关节60分，右髋关节62分；随访9个月时Harris评分:左髋关节82分，右髋关节85分。

讨论

痛风(gout)是一种尿酸盐结晶在关节或其他结缔组织中沉积所导致的疾病，它主要与嘌呤代谢紊乱有关。痛风在欧洲和北美是一种古老而常见的疾病，它的发病率主要与经济水平有关，而过去这种病在亚洲比较少见。但近30年来，我国高尿酸血症及痛风的患病率直线上升。研究发现1980年我国男性的高尿酸血症的患病率仅为1.4%，到1998年已经上升到14.2%，而2008年刘湘源研究发现60岁以上的男性高尿酸血症患者已经高达18.7%。目前大量的研究已经证实，饮酒和服用激素是引起股骨头缺血性坏死的最主要的两个原因。同时李鑫德纳入1713例急性痛风发作的研究表明:高达44.8%急性痛风发作的诱因是饮酒，所以饮酒与股骨头缺血性坏死以及痛风二者都密切相关，而高尿酸血症作为诱发急性痛风必备的基础，它是否与股骨头缺血性坏死的发病机理有关，尚需研究进一步证实。

目前关于急性痛风发作的诱因研究很多，主要考虑与高嘌呤饮食、饮酒、受寒、劳累有关，同时研究还指出:结缔组织的机械性损伤也是引起关节炎发作的促发因素，这就可以解析急性痛风常在露宿野外发作，并且常累及第一跖趾关节，主要是因为行走时这个部位单位面积承受压力最大。全髋关节置换