12KS-肝功能不全(12章)PPT课件.ppt

肝功能不全;肝脏的正常功能;一、肝脏疾病的常见原因和机制;（1）病毒肝炎病毒

（2）细菌

（3）阿米巴

（4）寄生虫(血吸虫、肝吸虫）;肝炎病毒;;酒精;（三）遗传性因素

肝豆状核变性、原发性血色病

（四）免疫性因素

激活T淋巴细胞(CTL);肝脏细胞

肝实质细胞（肝细胞）

肝脏

肝非实质细胞：肝巨噬细胞（枯否细胞）、

肝星形细胞（贮脂细胞）、肝脏相关淋巴细

胞（Pit细胞）和肝窦内皮细胞。;肝功能不全：

各种因素引起肝细胞(包括肝实质细胞和非实质细胞)受损，导致肝脏代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能发生严重障碍，机体常出现黄疸、出血、继发性感染、肾功能障碍、脑病等一系列临床综合征。;;分类及特点;;

肝脏功能：

在物质代谢中的作用

1、糖代谢

2、脂类代谢

3、蛋白质代谢

4、维生素代谢

5、激素代谢中的作用

生物转化作用

排泄作用;1、代谢障碍

（1）糖代谢障碍

表现：低血糖

机制：

（1）大量肝细胞坏死，肝糖原储备减少；

（2）肝细胞内质网上葡萄糖-6-磷酸酶活性

降低，肝糖原转变为葡萄糖过程障碍；

（3）肝细胞灭活胰岛素的功能降低。

;（2）蛋白代谢障碍：

表现：低白蛋白血症

（血浆胶体渗透压下降，运输功能下降）

机制：肝细胞合成白蛋白的能力下降

;(3)脂质代谢障碍;合成的甘油三脂排出减少，;（1）肝性腹水

机制：①门脉高压

②血浆胶体渗透压下降

③淋巴回流受阻

④钠水潴留

肾小球滤过率GFR下降

醛固酮增多

心房利钠肽降低;

（2）电解质代谢紊乱

①低钾血症

机制：肝细胞对醛固酮的灭活能力下降；

肝性腹水时，有效循环血量↓醛固酮分泌↑

②低钠血症

机制：有效循环血量↓ADH的分泌↑和灭活↓

水潴留稀释性低钠血症

钠水潴留稀释性低钠血症

低Na+血症时，水进入细胞内，引起细胞水肿。

;3、胆汁分泌和排泄障碍

表现：黄疸

机制：

（1）白蛋白降低，非脂型胆红素的运输障碍

（2）肝脏对非脂型胆红素摄取、结合障碍；

（3）肝细胞转化非脂型胆红素的能力下降；

（4）肝脏对胆汁排泄障碍。

表现：胆汁淤滞

机制：胆汁酸（胆汁酸是胆汁流的重要驱动

力）的摄入、运载、排泄障碍。

;4、凝血与纤溶障碍

表现：诱发DIC

机制：凝血因子合成减少

重要的抗凝物质（蛋白C、抗凝血酶Ⅲ）合成下降

纤溶酶原、抗纤溶酶合成下降

激活的凝血因子和纤溶酶原激活物灭活减少;5、生物转化功能障碍

（1）药物代谢障碍

（2）解毒功能障碍

（3）激素灭活功能减弱;（二）肝枯否细胞与肠源性内毒素血症：

1、来源：枯否细胞存在于肝窦内的巨噬细胞，来源于

骨髓及血液中的单核细胞

2、作用：

（1）吞噬、清除来自肠道的异物、病毒细菌等

（2）监视、抑制、杀伤肿瘤细胞

（3）清除衰老、破碎的红细胞

3、对肝细胞的损害（Kupffer细胞被激活）

（1）产生活性氧杀灭细菌，同时可损害肝细胞；

（2）可产生一系列生物活性物质和各种细胞因子，损伤肝脏

（3）释放组织因子，启动凝血系统

4、肠源性内毒素血症（枯否细胞功能障碍）;（三）肝星形细胞与肝纤维化

1、作用：

肝星形细胞沿肝窦内皮细胞的外侧面伸出树枝状突起，包围肝窦内皮细胞，也与肝细胞相连。其胞体可以舒缩，使肝窦内径发生改变调节肝窦血流。

2、肝硬化的形成：

正常肝脏，星形细胞处于静止期，肝脏受损后，在坏死灶内及周边区星形细胞被活化，使肝脏纤维化。;（四）肝窦内皮细胞与肝功能障碍

特点：可产生抗凝因子，但其血栓调节蛋白表达低下，易凝血。缺乏基底膜，并有许多小孔，有利于物质交换。

肝窦内皮细胞损伤，产生一些生物活性物质和细胞因子，造成肝