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细胞坏死的细胞分子机制

（1）细胞坏死前的亚稳态：

最终导致坏死细胞死亡的细胞事件在某种程度上因细胞类型而异，在多种

细胞类型中，30%-50%的肿胀发生在ATP耗尽后早期，与细胞表面膜泡的形

成有关，这种膜泡含有胞浆和内质网，但不含较大的细胞器，如线粒体和

溶酶体。膜泡的形成可能是由于ATP耗尽后细胞骨架发生了改变。肿胀进

展到一定时间，即出现亚稳态，其特征是线粒体去极化、溶酶体裂解、质

膜对阴离子双向泄漏、胞内Ca2+和pH失调以及逐渐加重的膜泡形成和快

速肿胀。亚稳状态只持续数分钟，最终导致质膜泡破裂，质膜泡破裂可引

起代谢中间产物的丢失，细胞溶质酶如乳酸脱氢酶的渗漏，以及跨膜电离

子梯度的崩塌。这种对质膜通透屏障的破坏是持续且不可逆的。

（2）线粒体功能紊乱和ATP耗竭：

心血管疾病中缺血是细胞坏死最常见的原因。在缺血、缺氧过程中，ATP

生成的主要

来源——线粒体氧化磷酸化受阻（该过程可提供高达95%的ATP），ATP

耗竭、细胞坏死。在这种线粒体功能紊乱的情况下，糖酵解发挥了部分替

代作用，恢复