药理学抗心绞痛药.pptVIP

第四节其他抗心绞痛药一些新型抗心绞痛药物：扩血管药物：尼可地尔：可促K通道开放，扩血管吗多明：钙拮抗剂，扩张静脉作用强，各型适用。ACEI：血管保护作用，抗粥样硬化，抗血小板聚集。适度降压也可减少发作次数。抗血栓药物：阿司匹林、肝素等第31页,共36页，2024年2月25日，星期天第五节抗心绞痛药物的联合应用1、βRBs和硝酸酯类合用。2、硝酸酯类和CCBs合用。3、CCBs和βRBs合用。第32页,共36页，2024年2月25日，星期天硝酸酯类和钙拮抗药合用后扩张血管作用增加，硝酸酯类主要作用于静脉，钙拮抗剂主要扩张小动脉，并且二者都可扩张冠脉，因此这种联合用药合理且有效。但硝苯地平或尼卡地平与一般硝酸酯类合用时应慎重，因其可导致反射性心动过速、头痛和皮肤潮红。此种联合用药最好选择作用缓和的钙拮抗药或新型钙拮抗药，如氨氯地平，可取得良好疗效。有报导氨氯地平与硝酸酯类合用可显著增加患者的运动耐受性和减少Ｓ-Ｔ段的降低。第33页,共36页，2024年2月25日，星期天硝酸酯类和β受体阻断剂（常用）合用时，除了两类药物潜在的作用相加外（强强联合），β受体阻断剂可降低硝酸酯类所致的反射性心率加快，而硝酸酯类可降低β受体阻断剂引起的外周血管阻力增加及心室容积的扩大（取长补短）。第34页,共36页，2024年2月25日，星期天硝酸酯类与β受体阻断药合用治疗心绞痛的效应心收缩力心室容积射血时间心率硝酸酯类↑↓↓↑普萘洛尔↓↑↑↓第35页,共36页，2024年2月25日，星期天感谢大家观看第36页,共36页，2024年2月25日，星期天关于药理学抗心绞痛药一、概念心绞痛(anginapectoris)：是缺血性心肌病的常见症状，是冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时的缺血和缺氧所引起的临床综合征。典型表现：发作时胸骨后部压榨样疼痛，并向左上肢放射。最常见的原因：冠状动脉粥样硬化，临床90％以上与此有关，又称冠心病，也叫缺血性心脏病。相对缺血缺氧亦可引起。疼痛的原因：心肌缺氧造成代谢产物堆积，刺激心脏局部交感神经末梢，传入中枢后在相应的皮肤区域产生痛觉感受。第2页,共36页，2024年2月25日，星期天WHO分型（两型）劳力性（anginapectorisofeffort)初发型：病程在1个月以内稳定型：病情稳定，且病程1各月以上恶化型：有心绞痛史，近1月内突然出现频繁、持续久、疼痛重的心绞痛，可发展为心梗自发性（spontaneousanginapectoris）卧位型：卧位、安静状态下引起心绞痛发作中间综合症：胸痛介于心绞痛和心梗之间，梗塞后综合症：急性心梗一个月后又反复发作心绞痛，变异性心绞痛二、心绞痛临床分类劳累、情绪激动或其他使心肌耗氧量增加等因素诱发；经休息或舌下含化硝酸甘油后，疼痛常迅速消失。主要由冠状动脉粥样硬化引起。胸痛发作与心肌需氧量的增加无明显关系。同劳力性心绞痛相比，其疼痛一般持续时间较长程度较重，并且不易为硝酸甘油所缓解。无心肌酶检查改变。心电图常出现暂时的ST段压低或T波改变。它可单独发生或与劳力性心绞痛合并存在。第3页,共36页，2024年2月25日，星期天二、心绞痛临床分类临床常用分类稳定型：不稳定型：变异型：第4页,共36页，2024年2月25日，星期天三、病理改变1、正常解剖结构及功能特点冠状动脉起于主动脉根部，分左右两支，行于心脏表面。正常情况下，它对血液的阻力很小。从心外膜进入心壁的血管，一类呈丛状分散支配心室壁的外、中层心肌（丛支）；一类垂直进入室壁直达心内膜下(穿支)，直径几乎不减，并在心内膜下与其它穿支构成弓状网络，然后再分出微动脉和毛细血管。丛支和穿支在心肌纤维间形成丰富的毛细血管网，供给心肌血液。冠状动脉在心肌内行走，显然会受制于心肌收缩挤压的影响。心脏收缩时，血液不易通过，只有当其舒张时，心脏方能得到足够的血流，这是冠状动脉供血的特点。左旋支Leftcircumflexartery右冠状动脉Rightcoronoaryartery左前降支Leftanteriordescendingartery第5页,共36页，2024年2月25日，星期天三、病理改变2、冠状动脉粥样硬化导致血管狭窄，造成供应心肌的血流不足，即心肌缺血。心肌缺血缺氧是导致心绞痛的主要原因。不稳定性心绞痛与粥样硬化迅速发展，斑块破裂+痉挛+血栓形成+血小板激活有关。第6页,共36页，2024年2月25日，星期天四、病理生理机制动静脉氧分压差心肌收缩力心率心室壁肌张力左心室压力心室容积心肌组织血流