脑梗塞后出血.pptVIP

第21页,共30页，2024年2月25日，星期天第22页,共30页，2024年2月25日，星期天HI-1第23页,共30页，2024年2月25日，星期天HI-2第24页,共30页，2024年2月25日，星期天PT-1第25页,共30页，2024年2月25日，星期天PH-2第26页,共30页，2024年2月25日，星期天第27页,共30页，2024年2月25日，星期天第28页,共30页，2024年2月25日，星期天第29页,共30页，2024年2月25日，星期天感谢大家观看第30页,共30页，2024年2月25日，星期天关于脑梗塞后出血病例分析定位：左大脑中动脉主干病人以右肢无力和言语障碍为主要表现，查体有右侧中枢性面瘫，右肢瘫，右侧病理征，提示左侧皮质脑干束，皮质脊髓束受损；混合性失语提示优势半球额下回后部,颞上回后部及周围皮层下白质受累；结合CT表现病灶位于左侧大脑中动脉主干供血区域。入院早期表现出的意识障碍及眼球不同轴，提示幕上病变导致脑干受压。第2页,共30页，2024年2月25日，星期天

定性：心源性脑栓塞后出血

风湿性联合瓣膜病，换瓣术后，AF多年；急性卒中起病，有局灶症状和体征，病情有突然加重的过程；当日CT未见明显异常，次日CT提示大面积缺血区域内有高密度信号，占位效应显著，诊断证据充分。第3页,共30页，2024年2月25日，星期天脑梗塞后出血转换

（HemorrhageTransformation，HT）（一）概念：是指在脑梗塞，特别是栓塞机制引起的缺血区内常常出现自发性出血性转变（HemorrhageTransformation，HT），表现为出血性梗塞（HemorrhagicInfarction）或脑实质内血肿（parenchymaHaematoma）。第4页,共30页，2024年2月25日，星期天影像资料非增强CT扫描中发现在典型血管分布的低密度病灶内出现密度增高,则认为存在脑梗塞的HT.CT:低密度梗死灶+出血性高密度影CT检出HT的频率为7.5%-43%MRI为69%,尸检中证实的为71%.第5页,共30页，2024年2月25日，星期天HT分型毛细血管型出血(HI),致死较少；

小动脉型出血(PH),发生于大脑深部,45.1%HT的类型反应了血管破坏的程度HI：出血性梗死，发生率27%-47%PH：脑实质内血肿，4%-13%尸检证实HI的病理改变：在梗死灶特别近皮层处有沿小血管和毛细血管周围分布的广泛出血。第6页,共30页，2024年2月25日，星期天分型（意MAST-I，1997）出血形态和范围分两类四型：HI-1型：沿梗死灶边缘小斑片状或线状高密度影；HI-2型：梗死灶内中等大小融合性斑片状均质或不均质性高密度影；HI-3型：在全部梗死区呈现大斑片状均质性高密度影；PH型：均质高密度影超过血管分布的梗死区域，有梗死灶外的出血甚至SAH或脑室出血。第7页,共30页，2024年2月25日，星期天分型（欧洲ECASS，1995）根据出血有无占位效应分4型：HI-1：沿梗死边缘小斑片状高密度HI-2：梗死灶内较多融合性斑片状高密度影，无占位效应；PH-1：梗死区内血肿小于梗死容积的30%，轻度占位效应；PH-2：大于30%，明显占位效应。第8页,共30页，2024年2月25日，星期天HT发生机制1.闭塞血管自发性再灌注DSA：20d闭塞血管自然再通率达94.9%。20%-24小时内，30%2天内，80%1周内。多数3天内栓子移动，自溶和血管再通。闭塞时血管壁缺氧，渗透性改变坏死，再通过血流冲击形成的血肿常好发于梗死后早期深穿支分布的深部白质区域。第9页,共30页，2024年2月25日，星期天HT发生机制2.侧支循环形成血管再通并不都是由于血栓溶解，可源于侧支血流开放和血流增加，因此侧枝循环也是发生HT的必要条件。当大灶性梗死或梗死区水肿明显时，丰富的软脑膜血管网受压，血流淤滞，内皮损伤。水肿消退，侧支循环开放，受损伤的血管因恢复血流形成HI。水肿越重，占位越重，越易HI。HI后占位-机械性压迫微循环，且细胞分解释放的血管活性物质使脑血管产生痉挛性收缩和组织凝血活酶释放-启动凝血系统—加重缺血-脑血流持续低水平。第10页,共30页，2024年2月25日，星期天HT发生机