背侧丘脑的再生医学.pptxVIP

背侧丘脑的再生医学

背侧丘脑损伤的病理机制

神经干细胞在背侧丘脑再生中的作用

神经生长因子的促再生作用

悬浮培养技术优化神经元分化

多能干细胞诱导分化为丘脑神经元

神经血管耦联调控背侧丘脑再生

生物材料支架促进背侧丘脑神经再生

神经影像学技术评估背侧丘脑再生ContentsPage目录页

背侧丘脑损伤的病理机制背侧丘脑的再生医学

背侧丘脑损伤的病理机制神经元损伤和死亡1.背侧丘脑损伤后，谷氨酸能神经元过度兴奋，导致钙离子内流过多。2.过量钙离子触发一系列细胞事件，包括线粒体功能障碍、氧化应激和凋亡途径激活。3.细胞凋亡（程序性细胞死亡）是背侧丘脑损伤后神经元死亡的主要机制。氧化应激和炎症1.损伤后的背侧丘脑中产生大量活性氧和氮自由基，导致氧化应激。2.氧化应激损伤神经细胞，破坏细胞膜、蛋白质和DNA。3.氧化应激还激活神经炎症反应，释放促炎细胞因子，加剧神经元损伤。

背侧丘脑损伤的病理机制血脑屏障破坏1.背侧丘脑损伤后，血脑屏障（BBB）被打断，允许有害物质进入大脑。2.BBB破坏导致血管外渗出、脑水肿和炎症的恶性循环。3.BBB损伤阻碍神经营养物质和再生因子进入损伤部位，限制神经元的修复和再生。髓鞘损伤和脱髓鞘1.寡树突胶质细胞是髓鞘形成细胞，在背侧丘脑损伤后会受到损害。2.寡树突胶质细胞损伤导致髓鞘丢失，中断神经冲动的传导。3