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围术期体温监测和调控;围术期监测五大生命体征: 血压/心率/氧饱和度/呼气末二氧化碳/体温
体温是关键生命体征之一, 其范围为37
±0.4℃。;1、体温生理学基础;?关键温度正常在36.0–37.5℃之间,机体各部位温度:;1.2、体温正常变动
昼夜波动
性别
年纪 : 小儿体温高且不稳定, 老年人体温低。
肌肉活动
其她: 环境温度等;1.3、机体产热与散热
1.3.1 产热(heat production)
产热器官: 平静时肝脏为主、运动时骨骼肌为主
----产热形式: 寒颤产热和非寒颤产热
----调整: 体液调整、神经调整;1.3.2散热(heat loss)
----辐射(radiation)
平静时约占总散热量40%。
影响原因: 温差、有效辐射面积
----传导(conduction) : 3%
----对流(convection) : 12%。散热量受风速影响极大。;----蒸发(evaporation)
(1)不感蒸发: 连续进行。天天1000ml, 皮肤600-800ml, 呼吸道200-400ml。
(2)发汗: 是环境温度高于体温时机体唯一有效散热路径。;1.4 体温生理调整
1.4.1调整系统:
----外周和中枢温度感受器
----下丘脑体温调整中枢
----外周和中枢体温调整效应器;体温调定点(setpoint) : 由下丘脑中枢温度感受器热敏和冷敏神经元阈值共同决定, 范围为37℃±0.4℃。
机体对关键温度感知能力虽不如体表温度, 却在体温调整中起主导作用;1.4.2 调整反应
行为性体温调整 : 皮肤温度觉传入。有意识行动
自主性体温调整 : 关键关键温度觉传入。包含体温调整性血管舒缩、非寒颤产热、寒颤和出汗等反应。;ALLorNO;“阈值间范围”是指体温调整血管舒张和收缩阈值间范围, 正常值为0.2℃。
阈值间范围扩大提醒机体体温防御能力减弱。;婴幼儿体温调整 :
棕色脂肪产热 (非寒颤产热)
皮下脂肪较少, 且千克体重体表面积大,更易于经过辐射、传导、对流散热
体温中枢发育不完善, 体温调整能力较弱, 不易维持恒定体温;2、 体温改变对机体影响;2.1.2 心血管系统
心率增快, 心动过速 , 心功效不全 , 血容量不足 , 循环衰竭
2.1.3 呼吸系统
呼吸深大 , 呼吸性碱中毒
2.1.4中枢神经系统:氧耗剧增
脑缺氧、脑水肿
2.1.5其她 : 全身性水肿。病情发展至后期 , 可出现心功效衰竭、肾功效衰竭、DIC或脑疝而死亡???;2.2 低温影响
2.2.1代谢
酶促反应减弱 : 高能物质得以储存
氧耗量下降:和温度改变不是呈正比关系,而是曲线关系。28℃氧耗量为常温二分之一。大约体温每降低1oC,机体代谢率下降8%;寒颤:在最大程度血管收缩均不足以维持适度平均体温后发生。表现为不自主地、高频率、节律性地肌肉收缩。
常出现于清醒病人或中枢抑制不深者, 体表温度降至 34~35℃时 。
使代谢、心率和呼吸频率增加,氧耗不降反升, 最高可达静息时 3~8 倍。寒颤能短暂地使产热增加四倍, 但仅能维持两倍产热增加。;非寒颤性产热
氧解离曲线左移加重组织缺氧
器官保护
2.2.2心血管系统
早期: 血管遇冷收缩,皮肤呈花斑状
32 ℃以下: 血管舒缩中枢抑制,血管扩张,心输出量降低,血压显著下降;抑制心脏传导系统,增加心肌应激性:
30℃:心率减慢,结性心律、房扑、房颤等
28℃:心室纤颤发生率大为增加。成人易颤温度为26℃左右,小儿为20℃左右。
降低心肌对儿茶酚胺反应性
低血钾;微循环障碍 : 静脉氧饱和度显著增高
复温休克:
1、复温过速时机体耗氧快速增加, 各器官功效未恢复正常, 所以形成全身代谢障碍。
2、复温时血管舒张, 可出现低血压、周围循
环迟滞、心率增快、心输出量锐减、呼吸困难。血气分析可见显著代谢性酸中毒。
3、诊疗首先应减缓复温速率, 其她同通常抗休克诊疗。;研究表明手术病人体温过低, 心脏意外发生率约增加55%。
术中低温患者术后心肌缺血发生率是术中体温正常者3倍。;2.2.3 呼吸系统
潮气量下降
支气管扩张
呼吸频率减慢, 28 ℃以下呼吸可逐步停止
肺循环阻力增加
V/Q百分比失调
中度低温(31℃)可抑制缺氧性肺血管收缩反应(HPV)50%
肺泡膜气体交换功效受影响不显著;2.2.4 神经系统
脑氧耗下降,脑血流下降,同时脑灌注压下降
脑灌注压自主调整域(60-160mmHg)下限显著降低
脑电波振振幅下降, 频率减慢
31℃时有麻醉镇痛作用,18℃意识丧失;2.2.5 肾脏
肾血流下降
浓缩和再吸收能力减弱:尿量增多
调整糖能力破坏:尿糖
排钾受阻:尿钾浓度降低
对肾缺血有显著保护作用;2.2.6 血液
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