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本发明涉及miR‑103‑3p在ADSCs移植中的应用。本发明充分证明了miR‑103‑3p/FGF2功能轴通过增强HIF‑1α的活性促进血管内皮细胞迁移和血管形成。并深入探究了其作用机制，低氧诱导ADSCs旁分泌FGF2增加，FGF2通过增强HIF‑1α的活性，改善共培养血管内皮细胞血管生成，miR‑103‑3p通过靶向抑制FGF2表达，降低HIF‑1α活性，介导共培养血管内皮细胞迁移和血管生成功能受损；且抑制miR‑103‑3p后能够显著增加FGF2表达，增强HIF‑1α活性，改善缺血低氧皮
(19)国家知识产权局
(12)发明专利申请
(10)申请公布号CN117838868A
(43)申请公布日2024.04.09
(21)申请号202410239026.5
(22)申请日2024.03.04
(71)申请人暨南大学
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