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氯吡格雷治疗的药学基础;氯吡格雷;活性代谢物SR26334;通用名:硫酸氢氯吡格雷类别:ADP受体拮抗剂
分子量=419.9;COX(环氧酶)
ADP(二磷酸腺苷)TXA2(血栓素A2);不稳定心绞痛;氯吡格雷是一个前体药(自身没有活性),活性代谢物与血小板P2Y12受体不可逆结合,使血小板永久失活;
口服吸收后85%在肠道被脂酶水解灭活；
15%在肝脏转化为活性代谢物，起主要催化作用是细胞色素P450同工酶系CYP3A4、CYP2C19，CYP2B6、CYP1A2
也有一定作用；
血浆非活性代谢产物的消除半衰期为8小时，活性代谢物半衰期为30分钟；
4倍剂量，可使活性代谢产物浓度加倍; 单次口服75mg后2小时逐渐显效。75mg/天连续给药的情况下，血小板聚集抑制作用在给药第1天即显现，在给药第5天达稳态(5MADP诱导的血小板聚集抑制率达40％-50%)；
负荷量300mg快速起效，3小时内达到全面抑制血小板聚集作用（抑制率达80％以上）；
停药5天血小板聚集功能恢复；
在中度（肌酐清除率30-60ml/min），或重度（肌酐清除率5-15ml/min）肾功能不全患者，75mg/天连续给药8天后，体外测定ADP诱导的血小板聚集抑制率下降约25％
严重肝功能衰竭的患者，75mg/天连续给药10天后，体外测定ADP诱导的血小板聚集抑制率与健康受试者相似；;0;N=30;1.Dataonfile,Sanofi-Synthélabo,1999,internalreportPDY3494.;1.HerbertJMetal.ThrombHaemost1998;80:512–18.;1.MakkarRRetal.EurHeartJ1998;19:1538–46.;健康受试者血小板聚集抑制率：氯吡格雷＋ASAvs.单用ASA;15;现代化学药物的发展历程;晶型药物(polymorphicdrugs);氯吡格雷晶型的转化过程;氯吡格雷的两种晶型构象比较;INN:InternationalNon-proprietaryName，国际非专利名称;氯吡格雷晶型的转化过程;氯吡格雷主要杂质：R-旋光异构体;2003年,比利时鲁汶大学的科研人员检测了市场现存的18种声称含氯吡格雷的波立维?仿制药；这18种仿制药的质量直接与波立维?相比较;含量测定－9个仿制品低于允许范围95～105％;国产某仿制品(No16)杂质含量高出波立维近5倍;R-enantiomer;病人数;溶出度比较;某仿制品（说明书截图);30;波立维?;2010年3月25号欧洲药政局(EMA)发布公告;小 结;谢 谢！
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