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金黄色葡萄球菌

一、生物学性状

1、形态与染色

革兰阳性，球形，呈葡萄串状排列。无芽孢、无鞭毛，体外培养时一般不形成荚膜，少数菌株的细胞壁外层可见有荚膜样黏液物质。在某些化学物质（如青霉素）作用下，可裂解或变成L型。

2、培养特性

需氧或兼性厌氧。营养要求不高，在普通培养基中，37℃生长良好。属内不同菌种可产生金黄色、白色或柠檬色等不同颜色的脂溶性色素并使菌落着色。致病性葡萄球菌菌落呈金黄色，于血琼脂平板上生长后，在菌落周围还可见完全透明溶血环（β溶血环）。

3、生化反应

多数菌株能分解葡萄糖、麦芽糖和蔗糖，产酸不产气。致病性菌株能分解甘露醇，产酸。触酶阳性，可与链球菌相区分。

4、抗原

葡萄球菌A蛋白（SPA）：90%以上金黄色葡萄球菌细胞壁表面存在SPA蛋白。在体内，SPA与IgG结合后所形成的复合物还具有抗吞噬、促细胞分裂、引起超敏反应、损伤血小板等多种生物活性。

荚膜多糖：利于细菌黏附道细胞或生物合成材料表面（如生物性瓣膜、导管、人工关节等）。

多糖抗原：具有群特异性，存在于细胞壁。金黄色葡萄球菌中可提出A群的多种抗原，其化学组成为磷壁酸中的N-乙酰葡糖胺核糖醇残基。

5、抵抗力

葡萄球菌对外界理化因素的抵抗力较强。在干燥的脓汁或痰液中科存活2～3个月；加热60℃1小时或80℃30分钟才能将其杀死；耐盐，于100～150g/LNaCl培养基中仍能繁殖。对青霉素、金霉素、红霉素和庆大霉素高度敏感，对链霉素中度敏感，对磺胺、氯霉素敏感性差。该菌易产生耐药性，对青霉素G的耐药菌株已达90%以上，尤其是耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA），已成为医院感染最常见的致病菌。耐药性的产生机制与细菌的质粒或与细菌细胞壁成分改变和合

成的量有关。

二、致病性

葡萄球菌中金黄色葡萄球菌毒力最强，通过与宿主体内的增殖、扩散和产生有害的胞外物质（酶和毒素）引起宿主疾病。

1、致病物质

葡萄球菌的毒力因子包括：①酶：酶和其他酶（纤维蛋白溶媒、耐药核酸酶、透明质酸酶、酯酶等）；②毒素：细胞溶素（α、β、γ、δ）、杀白细胞素、表皮剥脱毒素、毒性休克综合征毒素-1、肠毒素等；③细菌的一些表面结构蛋白，如黏附素、荚膜、细胞肽聚糖和SPA等。

凝固酶和葡萄球菌的致病力关系密切。凝固酶阳性菌株进入机体后，使周围血液或血浆中的纤维蛋白等沉积于细菌表面，阻碍吞噬细胞的吞噬或胞内消化作用，还能保护病菌不受血清中杀菌物质的破坏。葡萄球菌繁殖引起的周围纤维蛋白沉积和凝固使感染易于局限化和形成血栓。

葡萄球菌产生的四种溶素中，对人类有致病作用的主要是α溶素，对白细胞、血小板、肝细胞、皮肤细胞等有损伤破坏作用。α溶素为外毒素，抗原性好。其作用机制可能是毒素分子插入细胞膜疏水区，破坏膜的完整性导致细胞溶解。

杀白细胞素攻击中性粒白细胞和巨噬细胞，白细胞的死亡成分可以形成脓栓，加重组织损伤。

肠毒素作用机制可能是毒素与肠道神经细胞受体作用，刺激呕吐中枢导致以呕吐为主要症状的急性胃肠炎，称为食物中毒。

表皮剥脱毒素在新生儿、幼儿和免疫功能低下的成人中，可引起烫伤样皮肤综合征，又称剥脱性皮炎。患者皮肤呈弥漫性红斑和水疱，继以表皮上层大片脱落，受损部位的炎症反应轻微。

毒性休克综合征毒素-1（TSST-1）可引起毒性休克综合征。TSST-1时金黄色葡萄球菌分泌的一种外毒素，可引起机体发热、休克及脱屑性皮疹。能增加机体对内毒素的敏感性，感染产毒菌株后，可引起机体多个器官系统的功能紊乱或毒素休克综合征。

2、所致疾病

侵袭性疾病（化脓性感染）：以脓肿形成为主的各种化脓性炎症，一般发生在皮肤组织，也可发生于深部组织器官，甚至波及全身。①皮肤化脓性感染：毛囊炎、疖、痈、伤口化脓及脓肿等，亦可侵入呼吸道或血流引起感染。常见临床表现有：脓汁金黄而黏稠，病灶界限清楚，多为局限性；②各种器官的化脓性感染：气管炎、肺炎、脓胸、中耳炎、骨髓炎等；③全身感染：若皮肤原发化脓灶受到外力挤压或机体抵抗力下降，则会引起败血症、脓毒血症等。

毒素性疾病：由外毒素引起的中毒性疾病。①食物中毒：摄入产生肠毒素的金黄色葡萄球菌污染的食物后，经1～6小时的潜伏期，可出现恶心、呕吐、腹泻等急性胃肠炎症状，即食物中毒。不伴有发烧，一般1～2天内迅速恢复，少数严重者可发生虚脱或休克。该菌引起的食物中毒时夏秋季节常见的胃肠道疾病；②烫伤样皮肤综合征：多见于婴幼儿和免疫力低下的成人。开始皮肤出现红斑，1～2天表皮起皱，继而出现内含无菌、清亮液体的大疱，轻微触碰可破溃，最后表皮脱落。若得不到及时治疗，病死率可到20%；③毒性休克综合征：病人表现为突然高热、呕吐、腹泻、弥漫性红疹，继而有脱皮、低血压、黏膜病变，严重的病