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高钾血症疾病原因、致病药物及治疗要点

钾离子紊乱是临床上最常见的电解质紊乱之一，血钾高于5.5mmol/L称为高钾血症，＞7.0mmol/L则为严重高钾血症。

高钾血症是肾内科常见急症，严重可导致心律失常，甚至危及生命。导致高钾血症发生的常见原因：①摄入过多；②排出减少；③细胞内钾外移增多；④假性高钾等。

常见导致高钾血症药物

1.ACEI/ARB

如卡托普利、缬沙坦

使醛固酮分泌减少，减少肾脏对钾的排泄。肾功能正常者较少见高血钾，肾功能损伤时或与保钾利尿剂、非甾体类抗炎药、β受体阻断药合用易导致高血钾。

2.免疫抑制剂

他克莫司：能降低肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活性；其次，可通过直接抑制肾外髓质钾通道、Na+-K+-ATP酶和直接激活氯分流而引起高钾血症。

在接受钙调磷酸酶抑制剂治疗的器官移植受者中，高钾血症是最常见的电解质异常。研究结果表明，肾移植术后接受钙调磷酸酶抑制剂治疗的患者中，高钾血症的发生率为44%。

环孢素：引起血钾升高的机制可能为排泄尿钾的能力下降、抑制血浆肾素活性、醛固酮分泌减少、抑制肾脏Na+-K+-ATP酶的活性、抑制皮质集合管钾通道的分泌。

环孢素引起血钾升高主要与其在体内的暴露量相关，环孢素在治疗水平下对Na+-K+-ATP酶的活性并无影响，当血药浓度超出安全范围，则会显著抑制Na+-K+-ATP酶的活性，抑制钾排泄而使血钾升高。

03.利尿剂

醛固酮受体拮抗剂：如螺内酯

作用于远曲小管和集合管，阻断钠离子-钾离子和钠离子-氢离子交换，使钾离子排泄减少。高钾血症为主要的常见不良反应，且在老年人中较易发生高钾血症。

保钾利尿剂：如阿米洛利、氨苯蝶啶

作用于肾脏远端小管，阻断钠-钾交换机制，促使钠、氯排泄而减少钾和氢离子分泌，从而导致高钾血症。单独使用时高钾血症较常见。

04.唑类抗真菌药

早期唑类抗真菌药（酮康唑等）可抑制肾上腺类固醇生成从而导致内分泌和代谢异常，表现为肾上腺皮质功能减退，进而引起低钠血症和高钾血症。

新一代唑类抗真菌药（如氟康唑、伏立康唑）对类固醇的生成无明显影响。仅有1例个案报道提示，口服伏立康唑联合吸入性糖皮质激素可导致肾上腺皮质功能减退，从而引发高钾血症。

05.β受体阻滞剂

如卡维地洛、拉贝洛尔、普萘洛尔

一方面抑制儿茶酚胺刺激肾素释放，减少醛固酮合成；另一方面竞争性抑制β2受体使Na+-K+-ATP酶的功能减弱，减少钾被细胞摄取。

单独使用较少出现，与环孢素、ACEI/ARB、保钾利尿剂合用更易出现。

06.洋地黄毒苷

如地高辛

选择性地与心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶结合而抑制该酶活性，使心肌细胞膜内外Na+-K+?主动偶联转运受损，大剂量使用可导致高钾血症。

07.SGLT2抑制剂

如卡格列净

大剂量卡格列净与血清钾的小幅升高相关。可能的机制如下：通过增加尿糖排泄导致血糖降低，进而减少胰岛素释放、增加胰高血糖素释放，导致钾从细胞内到细胞外的重新分配；渗透性利尿导致血容量减少，导致输送到远端肾单位皮质集合管的钠减少，从而导致钠交换钾的减少。

在肾功能不全或接受RAAS抑制剂等易患高钾血症的患者中使用时需要仔细监测。

08.其他药物导致高血钾的药物

非甾体类抗炎药如吲哚美辛；抗血栓药如肝素；生长激素抑制剂如生长抑素；肌肉松弛药如琥珀胆碱；抗菌药物如青霉素钾、甲氧苄啶；抗心功能不全药左西孟坦；抗肿瘤药如伊马替尼等。

药物性高钾血症治疗

稳定心肌细胞膜电位

静脉使用钙剂可作为高钾血症的急诊一线处理。推荐10%葡萄糖酸钙10mL稀释后缓慢静脉推注，作用时间可持续约60min；可重复给药一次。

对于留置中心静脉导管的患者，亦可选择10%氯化钙5～10mL经中心静脉给药，可避免外周静脉给药导致的静脉炎及局部组织坏死等并发症。

对于洋地黄导致的高钾血症，可用10%葡萄糖酸钙10mL加入5%葡萄糖溶液100mL缓慢静脉滴注，以避免高钙血症及继发的心脏损伤。钙剂的给药过程需在心电监护下完成。

2.促进细胞外的钾离子向细胞内转运

胰岛素+葡萄糖：胰岛素可增强骨骼肌细胞膜上Na+-K+-ATP酶的活性，促进钾离子向细胞内转运。

碳酸氢钠：碳酸氢钠可中和细胞外液H+，间接促进细胞外的钾离子向细胞内转移。通常予碳酸氢钠150～250mL缓慢静脉滴注，效果可持续约2h。

3.促进钾离子排出体外

1）排钾利尿剂：主要包括袢利尿剂（如呋塞米、托拉塞米等）和噻嗪类利尿剂（如氢氯噻嗪）。袢利尿剂的排钾效果强于噻嗪类利尿剂。

2）阳离子交换树脂：主要包括聚苯乙烯磺酸钠（SPS）、聚苯乙烯磺酸钙（CPS）。该类药不被胃肠道吸收，以自身所含的