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2024-04-17 发布于四川
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本发明人先前的研究表明，在坐骨神经损伤和糖尿病神经病变以及CMT1A后，线粒体VDAC1通过蛋白激酶途径(MAPK)和c‑jun活化直接诱导施万细胞脱髓鞘。他们发现，在糖尿病、格林‑巴利综合征和腓骨肌萎缩病症模型中，通过VDAC1阻断减少线粒体钙释放，可以显著减少体内脱髓鞘施万细胞的数量，并改善神经传导和神经肌肉活性。在此，发明人通过缺失研究完成的ala扫描精确定位N‑端HK‑1螺旋的结合区域。此外，他们还通过使用α‑氨基异丁酸(Aib)作为螺旋诱导剂取代非必需氨基酸来稳定螺旋，从而优化了HK衍

(19)国家知识产权局

(12)发明专利申请

(10)申请公布号CN117897395A

(43)申请公布日2024.04.16

(21)申请号202280038310.5(72)发明人N·特里科N·因桂姆伯特

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