医院培训课件：《急性肺栓塞》.pptx

;诊疗现状

;漏误诊率高：

临床表现多样性和复杂性，加之临床医师对肺栓塞的警惕性不高,漏诊率高达80%以上；

死亡率高：

20%～30%,死亡率占全部死亡原因的第三位,仅次于肿瘤和心肌梗死；诊断明确并经过积极治疗者死亡率可明显下降,其死亡率可降至2%～8%。;肺栓塞的病因;肿瘤：占4.3%，胰腺、肺、结肠、泌尿、胃、

乳腺癌

凝血机制异常：

高凝状态：真性红细胞增多、血小板变

性和高脂血症

抗凝因子缺乏：蛋白S、蛋白C、抗凝血

酶Ⅲ和血浆酶原

其他：占1%，系统性疾病如风湿病、系统性血

管异常等，长期不活动、肥胖、口服避

孕药。;肺栓塞的病理;;肺栓塞的病理生理学改变

肺循环改变:轻者可无明显改变，重者可导致肺血管床减

少，形成肺动脉高压、低氧血症、低碳酸血症、碱血症

体循环改变:急性右心功能不全及猝死。

冠状循环改变:主动脉压降低，冠脉供血减少,冠脉缺血

心肺功能改变的程度决定于肺动脉堵塞的范围、速度、

原心肺功能状态及肺血管内皮的纤溶活性等。;PE的临床表现;症状

①呼吸困难(90%)，尤以活动后明显

胸痛(88%)，有两种性质，多数为胸膜性

疼痛，少数为心绞痛发作

③咯血(30%)

④惊恐(55%)

⑤咳嗽(50%)

晕厥(13%)

临床有典型肺梗死三联症者不足1/3。

(呼吸困难、胸痛、咯血)

;体征

1.肺脏：呼吸变快、紫绀、气管向患侧移位，肺野可闻及哮鸣音和干湿罗音，并随吸气增强；还有胸膜摩擦音等。

2.心脏：颈静脉充盈、P2亢进；室性和房性奔马律；L2闻及收缩期喷射音或喷射性杂音及三尖瓣区返流性杂音，也可有肺血管杂音，心包摩擦音。

3.下肢：深静脉血栓形成，下肢肿胀、压痛、僵硬、色素沉着和浅静脉曲张等。;实验室检查;

3.D-Dimer(D-二聚体）

D-二聚体是纤维蛋白的降解产物，诊断的敏感性90%，但特异性仅40%。

酶联免疫吸附法（ELISA)检测，可作临床初步筛查试验,

小于500ug/L可排除急性肺栓塞

;5.DNA测定方法

免疫电泳计数法,测定血浆循环DNA浓度可确诊PE,有报道其敏感性为82%,特异性85%,发生PE后1-2d即呈阳性,持续10d,本方法简便测定迅速是检查的新方法。

6.动脉血气分析

是肺栓塞有用的筛选方法。肺血管床堵塞15%-20%时可出现低氧血症，

发生率约76%，PaO2也可完全正常；93%有低碳酸血症；86%-95%有肺泡－动脉氧分压差（PA-aO2）增大。;ECG;阳性约72%，常有区域性肺血管纹理稀疏、纤细，肺透

亮度增加，栓塞部位肺血减少(Westermark征)，未受累部

分呈现纹理相应增多(即肺血分布不匀)。

上腔静脉和奇静脉影扩大，肺门动脉扩张，右肺下动脉横径可增宽，也可正常或变细。

X线胸片也可“完全正常”，敏感性、特异性较差;;肺核素扫描;直接征象:

右侧房室血栓、肺动脉主干及其左右分支血栓

间接征象:

右心室扩大，右心室运动减弱，心室间隔左移，

肺动脉增宽，三尖瓣返流及肺动脉压增高等。

左心室腔变小，呈“D”字形，

右心室与左心室前后径比值》≧0.5,左右径比值

≧1.0，是超声诊断PE的重要指标;螺旋CT和电子束CT血管重建;成象与肺动脉造影相似

肺段以上栓塞诊断的敏感性可达90%-100%

但亚肺段栓塞诊断的敏感性较低

;肺动脉造影

①肺动脉内充盈缺损；

②肺动脉分支完全阻塞(截断现象)

③肺野无血流灌注；

④肺动脉分支充盈和排空延迟。

是诊断肺栓塞的“金标准”

有一定危险性，特别是并发肺动脉高压的患者;深静脉检查：;TheDiagnosisofPulmonaryEmbolus

;怀疑肺栓塞(pulmonaryembolism,PE)(症状、体征、危险因素);PE的鉴别诊断;急性PE的治疗;一般处理

密切监测呼吸、心率、血压、心电图及血气等变化。使患者安静，绝对卧床2—3周，吸氧，胸痛重者可给止痛剂，保持大便通畅，应用抗生素控制下肢血栓性静脉炎和预防肺栓塞并发感染。

呼吸及循环支持