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- 2024-04-21 发布于北京
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出血、血栓与止血检测;血管中流动的血液为什么不凝固
破损的血管为什么能止血;作为一个临床医生;;一、血管壁的止血与抗凝作用;血管壁完整性破坏的出血机制;良好的弹力纤维---保持血管壁的柔韧性
健全的神经纤维---维持血管壁的舒缩性
带负电荷的胶原纤维---启动凝血过程;3.血管内皮细胞产生;当血管壁受损后的一系列变化;(二)正常血管壁抗血栓形成能力;;
血小板来自骨髓成熟的巨核细胞
(一)静态下血小板形态
蛋白质glycoproteinGP
如:GPIaIbIIbⅢaⅨ
①代谢产生花生四烯酸、血栓烷A2
磷脂(TXA2)、血小板活化因子等
②提供催化表面(PF3)
;(一)静态下血小板形态;1.粘附功能(adhesionfunction)
指血小板具有粘附于血管内皮下胶原及其他
异物表面的能力
?需要物质
GPIb-Ⅸ
vWF
III型胶原
纤维结合蛋白(Fn);指活化后的血小板与血小板之间相互连接
的特性
?参加因素
GPIIb/IIIa
纤维蛋白原
钙离子
聚集诱导剂:
ADP、肾上腺素、TXA2、花生四烯酸;粘附与聚集的结果;3.释放功能:(releasereaction);;PF3提供凝血因子催化表面;血小板止血功能(小结);三、凝血因子与凝血过程;分为三个阶段,两个途径
(内源性、外源性);目前公认的凝血因子共14个,按罗马字命名的有12个,尚有高分子量激肽原(HMWK),激肽释放酶原(PK)
大多数由肝脏产生,其中II、VII、IX、X合成依赖于Vitk,称Vitk依赖因子
正常情况下,所有因子都处于无活性状态;
IIaCa2+
VIII---------------VIIIaIII
Plt------------------PF3Ca2+
IIaXa
V——————————————Va
Ca2+;四、正常抗凝及纤溶系统;(二)体液抗凝机制;;3.蛋白C系统;;4.其它;
凝血因子
纤溶系统血小板抗凝系统
血管内皮细胞
;止凝血障碍性疾病的发病机制;止凝血障碍的实验检查;一、毛细血管抵抗力试验(capillaryresistanceTest,CRT);[方法]
血压计袖带
上臂加压8min
在前臂直径5cm圆圈内计数出血点;[参考值]
男性0-5个女性0-10个
10个为异常
[意义]
本实验观察血管壁、血小板的综合止血作用
1.异常提示:毛细血管脆性、通透性?
2.常见于:①血管壁结构与功能异常
②血小板质与量异常;
二、出血时间(bleedingtime,BT);[方法];[意义];[意义];[意义];三、血小板计数(Plateletcount);[意义];2.血小板增多
①一过性增多:
急性大出血、溶血或脾切除术后
②持续性增多:
骨髓增生性疾病:慢粒、真红、
原发性血小板增多症;;[方法];;[意义];;意义;[原理]XII因子活化剂
Ca2+、磷脂(替代PF3)
血浆
[参考值]
30-45秒(或与正常对照相差5秒以内)
正常对照10s以上者延长
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