新生儿肺出血病因与治疗.ppt

*1.潮气量与压力调节机械通气所致肺损伤包括气压伤、容积伤、肺不张伤及生物学伤。适当的机械刺激能激活肺细胞内多个信号转导通路而产生良好的生物效应，对受损肺细胞有一定修复作用。第63页,共88页，2024年2月25日，星期天*潮气量过大，可对肺泡过度牵拉而产生容量伤，是肺损伤的重要因素；PEEP过低，尤为等于零时，由于肺泡周期性开与关引起的剪切力，可造成肺不张伤；而PIP过高则可致气压伤。第64页,共88页，2024年2月25日，星期天*上述各种损伤最后的共同途径是诱发肺生物学损伤：导致肺细胞产生大量炎症介质和化学趋化因子，甚至引起SIRS，並参与呼吸机引起的急性肺损伤，导致肺细胞凋亡，加重肺出血。第65页,共88页，2024年2月25日，星期天*上述提示须釆取保护性通气策略，选择等于或略大于生理潮气量、避免吸气末肺容积过高，适当的PIP及较高的PEEP，防止肺泡萎陷及减少肺泡周期性开与关引起的剪切力，以利于受损肺细胞修复。第66页,共88页，2024年2月25日，星期天*PEEP的选择PEEP可恢复肺的功能残气量，减少血液外渗，提高氧分压，预防在低氧水平下的持续性肺泡塌陷及尽量减少氧中毒，选择合理的PEEP非常重要，既有利于氧合又要避免对回心血量的影响，一般选择10~20cmH2O第67页,共88页，2024年2月25日，星期天*2.呼吸频率两次呼吸牵张的间歇时间，与气道上皮细胞修复呈负相关。RR过快所产生的肺泡过度牵张，能使炎症介质合成增加而产生肺生物学损伤，导致气道上皮细胞损害。若以能维持正常氧合的最低呼吸频率进行通气，有利于气道损伤的修复。第68页,共88页，2024年2月25日，星期天*3.吸氧浓度己知吸入高浓度氧可致出血肺组织中：①OFR生成增加，损伤PVEC、BM及TⅡ；促进炎症介质生成；抑制PVEC生长因子表达；甚或诱导PVEC凋亡。第69页,共88页，2024年2月25日，星期天*②肺出血早期NO生成增加，可与OFR合成有害物质如NO2、NO3等而加重肺细胞损害，高氧状态下NO与OFR生成NO3的速度比超氧化物歧化酶SOD清除OFR的速度高3.5倍。③高氧状态下基质金属蛋白酶释放过多，引起弹力纤维网断裂而有助于肺出血发生。第70页,共88页，2024年2月25日，星期天*缺氧性肺血管痉挛，属生理性保护反应，使血液离开缺氧肺泡，以维持适宜的通气/灌流比例。目前多过于强调缺氧对机体的损害作用，而忽略机体对缺氧的保护作用。第71页,共88页，2024年2月25日，星期天*一旦迅速供高浓度氧，使保护作用中断，反可做成各种损害，故对缺氧性肺出血儿应先从供较低浓度氧(FiO2≤O.4)，必要时逐渐提高吸氧浓度。第72页,共88页，2024年2月25日，星期天*二、高频震荡通气（HFOV)国外于70年代初使用HFOV治疗肺出血，发现与CMV比较并无明显优点。但近年来己肯定HFOV对肺出血的疗效：Ko等报道18例经CMV治疗无效的肺出血儿，用HFOV治疗后13例抢救成功。Pappas亦报导4例肺出血儿改用HFOV后全部存活。第73页,共88页，2024年2月25日，星期天*（一）HFOV治疗原理机制未明，推测与采用高MAP策略有关。高MAP策略包括：①一开始就采用CMV所无法达到的高MAP，可产生高膨胀压以维持肺泡高容量，使肺泡氧分压比率（a/APO2）升高，PaCO2下降以改善通气。第74页,共88页，2024年2月25日，星期天*②在降低MAP前先降低FiO2。③尚可配合使用exPS以促肺泡康复，所使用的exPS量可比正常用量少一倍。HFOV尽管采用了高MAP策略，但因潮气量少（仅几毫升），故未见有副作用的报道。第75页,共88页，2024年2月25日，星期天*（二）使用指征在CMV治疗后，PEEP仍≥8cmH2O，a/APO2＜0.2，或/及有呼吸性酸中毒（PaCO2≥60mmHg，PH＜7.25）。第76页,共88页，2024年2月25日，星期天*CMVPEEP≥8cmH2O,a/APO2＜0.2或PaCO2≥60mmHg,pH＜7.25HFOV原FiO2＞0.4MAP升至14cmH2O原FiO2≤0.4原CMV之MAP＋2cmH2OMAP＋4cmH2O构成叹息压,作叹息呼吸3-4次,每次＜1sFiO2≤0.4FiO2＞0.4PaO2不变：保持原有MAP;PaO2升高：MAP再＋2cmH2O並维持至病情稳定PaO2升高,MAP再＋2cm