急性CO中毒的救护.ppt

高压氧舱

第31页,共33页，2024年2月25日，星期天第32页,共33页，2024年2月25日，星期天感谢大家观看第33页,共33页，2024年2月25日，星期天关于急性CO中毒的救护第2页,共33页，2024年2月25日，星期天概念机体在短时间内吸入过量的CO产生中毒，造成组织供氧障碍，组织缺氧，引起一系列临床症状。第3页,共33页，2024年2月25日，星期天病因1职业中毒工业中毒冶炼车间通风不好，发动机废气和火药爆炸都含大量一氧化碳。工业上炼钢、炼铁、炼焦；化学工业合成氨甲醛等都要接触一氧化碳。2．生活中毒煤炉没有烟囱或烟囱闭塞不通，或因大风吹进烟囱，使煤气逆流入室，或因居室无通气设备所致。在日常生活中，家庭用火、取暖、洗浴时缺乏预防措施，是导致一氧化碳中毒的主要原因。是冬季北方最常见的疾病之一。第4页,共33页，2024年2月25日，星期天发病机制CO中毒主要引起组织缺氧。CO吸入人体后85%与血液红细胞血红蛋白结合，形成稳定的COHb，CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍。吸入较低浓度的CO即可产生大量COHb。COHb不能携氧且不易解离，还可使氧合Hb的解离曲线左移，血氧不易释放而造成细胞缺氧。CO中毒时，机体对缺氧敏感的组织如脑和心脏最易遭受损害，表现为脑血管先痉挛后扩张，严重者脑水肿、脑缺血性软化和脱髓鞘变性等。心肌也可发生坏死。第5页,共33页，2024年2月25日，星期天病情评估病史：了解中毒时的环境、停留时间、中毒时情景。根据临床表现判断病情第6页,共33页，2024年2月25日，星期天急性CO中毒分级轻度中毒中度中毒重度中毒CO中毒后迟发性脑病第7页,共33页，2024年2月25日，星期天临床表现分级轻度中毒：患者可有头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐、甚至短暂性晕厥等，血中COHb10%—30%，迅速离开现场吸入新鲜空气症状可较快轻度消失。第8页,共33页，2024年2月25日，星期天临床表现分级中度中毒：除上述症状外，还可批；皮肤呈樱桃红、神志不清、烦躁、谵妄、呈浅昏迷（疼痛刺激有反应，对光反射、角膜反射迟钝，呼吸、血压、脉搏可有改变。）血COHb30%—40%。积极治疗可恢复，无明显并发症。第9页,共33页，2024年2月25日，星期天临床表现分级重度中毒：深昏迷，各种反射消失，可呈去大脑皮质状态：可有睁眼、但无意识、不动不语、不主动进食、大小便失禁、呼之不应，并有肌张力增强，可并发脑水肿而引起惊厥、呼吸抑制，并发心肌损害致心律失常。亦可并发肺水肿、上消化道出血、急性肾衰等。血COHb＞50%。存活者大多留有神经系统后遗症。第10页,共33页，2024年2月25日，星期天迟发型脑病约3%-30%严重中毒患者经3-60天的假愈期，出现迟发性脑病的症状，表现为痴呆木僵、定向障碍、行为异常、震颤麻痹综合征、偏瘫、癫痫、感觉运动障碍，称为迟发型脑病第11页,共33页，2024年2月25日，星期天中毒后迟发型脑病临床特点存在假愈期与年龄相关临床表现①精神意识障碍：呈现痴呆状态、谵妄状态或去大脑皮质状态；②锥体外系神经障碍：出现震颤麻痹综合征；③锥体系神经损害：如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等；④大脑皮质局灶性功能障碍：如失语、失明等，或出现继发性癫痫。第12页,共33页，2024年2月25日，星期天诊断血中碳氧血红蛋白测定正常人血液中碳氧血红蛋白含量可达5%～10%，其中有少量来自内源性一氧化碳，约为O.4%～O.7%轻度一氧化碳中毒者血中碳氧血红蛋白可高于10%，中度中毒者可高于30%，严重中毒时可高于50%。但血中碳氧血红蛋白测定必须及时，脱离一氧化碳接触8小时后碳氧血红蛋白即可降至正常且与临床症状间可不呈平行关系。第13页,共33页，2024年2月25日，星期天诊断脑电图据报道54%～97%的急性一氧化碳中毒患者可以发现异常脑电图，表现为低波幅慢波增多。部分急性一氧化碳中毒患者后期出现智能障碍脑电图的异常可长期存在。第14页,共33页，2024年2月25日，星期天诊断脑影像学检查急性期和出现迟发脑病时进行颅脑CT检查见主要异常为双侧大脑皮质下白质及苍白球或内囊出现大致对称的密度减低区，后期可见脑室扩大或脑沟增宽，异常率分别为41.2%和87.5%脑CT无异常者预后较好，有CT异常者其昏迷时间大都超过48小时。但迟发脑病早期并无CT改变。上述CT异常一般在迟发脑病症状出现2周后方可查见第15页,共33页，2024年2月25日，星