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近视眼防治综述

青少年近视眼发病率不断提高，成为日趋严重的社会问题，并成为新的研究热点，本文根据近年有关文献，对常用的近视矫正与防治措施对于青少年近视进展的影响进行了综述。

一、青少年近视眼发生机制

大量的研究表明近视眼形成既有重要的遗传因素，也与近距离作业过多有关。

1.调节学说

长期以来，人们一直认为，过度调节是近视眼发生的重要原因。亦即长时间的近距离作业时，过度的调节和辐辏作用使睫状肌痉挛牵拉脉络膜，眼外肌张力增强致巩膜扩张，眼轴变长，角膜弯曲度增加，形成近视眼。然而，近年来的实验研究表明调节不是近视产生的主要原因。例如，一些研究表明近视眼并非调节过度，而是相对低下和迟滞；破坏新生小鸡的调节功能，仍能用凹透镜(使成像模糊)诱导出近视；通过切除视神经或点用阿托品眼膏阻断中枢神经对恒河猴眼的调节作用不能阻止其形觉剥夺性近视的发生；阿托品能够阻止缺乏胆碱能受体的鸡眼形觉剥夺性近视的进展，表明它可能并非通过阻断调节而起作用的；遮盖新出生小鸡的部分视野，仅与其相对应的部分巩膜发生扩张，表明其调控部位在局部的视网膜，而不是中枢神经。有研究者指出近视眼的调节机制迄今未被证实。

2.形觉剥夺学说

临床上，在出生后早期患有某些眼病如上睑下垂、角膜白斑、白内障者均显示明显的近视倾向，全视网膜病变的低视力患者发生近视，而病变仅限于黄斑部者仍保持远视，显示人类近视的发生与形觉剥夺有一定的关系。大量的实验研究亦表明：形觉剥夺在近视眼的发生与发展中起着更为重要的作用，并由此产生了形觉剥夺学说。该学说认为调节紊乱(低下或迟滞)使视网膜上不能获得清晰的图像(形觉剥夺)，进而导致眼轴增长、近视发展，并认为眼轴的增长是一种在神经和生物活性物质调控下眼球的主动重塑过程。有研究者提出阅读是一种特殊的形觉剥夺，阅读时只有视网膜黄斑中心凹的部位能够获得充分的视觉刺激，大部分视网膜细胞因缺乏足够的刺激而活性降低，导致近视发生。有研究者指出可用凹透镜而不能用凸透镜诱导近视表明形觉剥夺性近视不仅仅是视网膜成像模糊的结果，提出近距离作业时，近视眼的调节低下使眼球相对远视，致眼轴延长，近视发展。

二、眼镜矫正

1．普通单焦点眼镜

一般认为，近视眼配戴合适眼镜可以开阔眼界，有利于学习、工作和生活，有利于身心发育；使调节恢复正常，促进调节－辐辏平衡，消除眼睛疲劳，防止近视进一步加深和近视眼眼底病变的发生与发展，减少外(隐)斜视的发生。也有很多人认为配戴眼镜不能抑制近视发展，不能证实全天戴镜与视远时戴镜甚或不戴镜对于近视眼发展有任何影响。有不少人担心青少年近视眼戴眼镜“越戴越深”，其证据

加睫状肌肌力，扩大调节储备，以提高近视眼的视力或降低其屈光度。有研究表明，视觉训练法短期内可有助于增进视力，但无助于近视眼的屈光度降低。现对雾视疗法防治近视眼的效果亦多持否定态度。生物反馈视觉训练有助于减轻心理压力，改善主观视力，但是，不能减低已有的近视，也不能延缓近视的进展。有研究者认为眼保健操对于近视眼无防治作用。

六、阿托品治疗

阿托品为抗胆碱药，可阻断胆碱能神经对于睫状肌和瞳孔括约肌的支配作用。基于近视眼形成的调节学说，阿托品于19世纪初即被试用于近视眼治疗。一些动物实验为此提供了间接证据。近来的研究亦初步肯定阿托品能够减缓近视进展。阿托品降低实验性近视眼的屈光度和阻止眼轴延长是通过非调节机制实现的。也有不少研究认为阿托品对于青少年近视进展无明显作用，长期点用阿托品甚至有可能诱导与加重近视。阿托品的最大缺点是调节麻痹与瞳孔散大，高浓度溶液局部吸收可致毒性反应，长期点用可致过敏性结膜炎。有研究者指出，采用睫状肌麻痹法控制近视，100多年来未见明显成效，阿托品防治近视眼作用微小，无推广价值。

七、巩膜加固术

巩膜加固术应用保存的同种异体巩膜、大腿阔筋膜、动物肌腱作保护材料，支撑眼球的后极部，以防止后极部组织的进一步扩张与近视发展。近年来，俄罗斯与东欧一些学者研究表明该手术对于青少年近视有很好的稳定作用。

八、小结与展望

长期的临床实践与大量的实验研究表明近视眼防治工作长期以来所依据的调节理论有很大的的局限性，而大量的临床和实验研究显示形觉剥夺在青少年近视眼的发生与发展中起重要作用。在市场经济的大潮中，有关近视眼防治的新疗法、新措施不断涌现，但是，真正在实践中被证实确有疗效的，可以说目前还没有，至少还没有在临床推广使用的价值。我国的近视眼基础研究工作仍较薄弱，亟需加强。