慢性心衰药物治疗.ppt

AngⅡ受体阻滞剂药理作用：与ACE抑制剂不同，AngⅡ受体阻滞剂(ARB)可阻断经ACE和非ACE途径产生的AngⅡ和AngⅡ1受体结合。因此理论上此类药物对AngⅡ不良作用的阻断比ACE抑制剂更直接、更完全。ARB对缓激肽的代谢无影响，因此不能通过提高血清缓激肽浓度发挥可能对心力衰竭有利的作用，但也不会产生可能与之有关的咳嗽不良反应。应用ARB治疗心力衰竭希望疗效至少等同于ACE抑制剂，而不良反应更少第24页,共29页，2024年2月25日，星期天钙拮抗剂钙拮抗剂是一类特殊的血管扩张剂，它们具有扩张全身和冠状动脉循环的阻力型动脉血管的作用。这些作用在理论上应可改善心脏作功和缓解心肌缺血，但对照的临床试验未能证实这些可能的有益作用。临床上应用钙拮抗剂未改善心力衰竭患者的症状或提高其运动耐量，短期和长期使用这类药物治疗可导致严重的不良心血管反应。第25页,共29页，2024年2月25日，星期天β-受体激动剂：多巴胺、多巴酚丁胺小剂量扩血管，提高肾血流灌注，大剂量则收缩外周血管，增加后负荷。多巴酚丁胺较之多巴胺不良反应为少。磷酸二酯酶抑制剂：氨力农、米力农抑制cAMP降解而提高心肌细胞内cAMP浓度，使得Ca2+从肌浆网中动员出来，产生正性肌力作用。短期应用有良好的血液动力学效应。然而长期口服时，不仅不能改善症状或临床情况，反能增加死亡率。非强心苷类正性肌力药第26页,共29页，2024年2月25日，星期天心力衰竭患者治疗流程图：确定慢性收缩性心力衰竭的诊断(左室心腔增大，LVEF≤40%)去除或缓解基本病因和诱因(瓣膜性心脏病对手术治疗作出评定)(冠心病心绞痛或有存活心肌对血运重建作出评定)判断液体潴留情况第27页,共29页，2024年2月25日，星期天心力衰竭患者治疗流程(续）：利尿剂ACE抑制剂(滴定至病情控制后长期维持，即肺(NYHAⅠ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级)部啰音消失、水肿消退、体重恒定)β－阻滞剂地高辛(主要为NYHAⅡ、Ⅲ级)(NYHAⅡ、Ⅲ、Ⅳ级)醛固酮拮抗剂(NYHAⅣ级)第28页,共29页，2024年2月25日，星期天*感谢大家观看第29页,共29页，2024年2月25日，星期天关于慢性心衰药物治疗HeartFailure心力衰竭是一种复杂的临床症状群，是各种心脏病的严重阶段，其发病率高，5年存活率与恶性肿瘤相仿。据我国50家医院住院病例调查，心力衰竭住院率只占同期心血管病的20%，但死亡率却占40%，提示预后严重。第2页,共29页，2024年2月25日，星期天HeartFailure心力衰竭是由于任何原因的初始心肌损伤(心肌梗死、血液动力负荷过重、炎症)，引起心肌结构和功能的变化，最后导致心室泵血功能低下，不能满足周围组织需要的临床综合征。第3页,共29页，2024年2月25日，星期天HeartFailure心力衰竭是一种进行性的病变，一旦起始以后，即使没有新的心肌损害，临床亦处于稳定阶段，仍可自身不断发展(self-perpetuating)。第4页,共29页，2024年2月25日，星期天HeartFailure目前已明确，导致心力衰竭发生发展的基本机制是心室重塑。心室重塑是由于一系列复杂的分子和细胞机制导致心肌结构、功能和表型的变化－－心肌细胞肥大、凋亡，胚胎基因和蛋白质的再表达，心肌细胞外基质量和组成的变化。第5页,共29页，2024年2月25日，星期天慢性心力衰竭的治疗在过去10年中已有了非常值得注意的转变，从短期血液动力学／药理学措施转为长期的、修复性的策略，目的是改变衰竭心脏的生物学性质。心力衰竭的治疗目标不仅仅是改善症状、提高生活质量，更重要的是针对心肌重塑的机制，阻断相关神经体液因子（NEAngIIADPANPBNP）的作用，防止和延缓心肌重塑的发展，从而降低心力衰竭的死亡率和住院率。慢性心力衰竭的策略和目标第6页,共29页，2024年2月25日，星期天抗慢性心功能不全药物分类Ⅰ、肯定为标准治疗的药物利尿剂血管紧张素Ⅱ转换酶抑制剂(ACEI)β受体阻滞剂洋地黄制剂第7页,共29页，2024年2月25日，星期天抗慢性心功能不全药物分类Ⅱ、其他药物醛固酮拮抗剂AngⅡ受体阻滞剂钙拮抗剂非强心苷类正性肌力药第8页,共29页，20