单纯性甲状腺肿.ppt

谢谢第32页,共33页，2024年2月25日，星期天感谢大家观看第33页,共33页，2024年2月25日，星期天关于单纯性甲状腺肿甲状腺简介●甲状腺是人体最大的内分泌腺体，位于喉及气管下方分左右两侧。成年人的甲状腺重20～40克第2页,共33页，2024年2月25日，星期天甲状腺简介●甲状腺分泌两种具有活性的甲状腺激素，四碘甲状腺原氨酸（T4，甲状腺素）和三碘甲状腺原氨酸（T3）；也可分泌少量无生物活性的ｒT3。ｒT3是T4转为T3时的产物，正常时量极小第3页,共33页，2024年2月25日，星期天甲状腺简介●正常时，血中T4量是T3的十多倍，T4脱掉一个碘可转变为T3，这是血中T3的主要来源。而FT3的生物活性是FT4的5～10倍左右，在甲状腺激素的全部作用中FT3约起65％的作用，其中50％是来自FT4产生的FT3第4页,共33页，2024年2月25日，星期天甲状腺简介●在甲状腺滤泡中，T3的量高于T4，是T4的十倍以上，但由于二者需通过甲状腺球蛋白释放到血中，而甲状腺球蛋白上的T4比T3多，因此甲状腺分泌的T4约占总量的90%左右，T3仅占2%。第5页,共33页，2024年2月25日，星期天甲状腺简介●甲状腺功能的调节由垂体分泌的TSH、下丘脑分泌的TRH（促甲状腺激素释放激素）、血中甲状腺激素浓度的反馈调节、甲状腺的自身调节四方面共同调节。第6页,共33页，2024年2月25日，星期天甲状腺简介●甲状腺功能的调节自身调节：在缺乏TSH或TSH浓度不变的情况下，甲状腺本身还具有适应碘的供应变化，调节自身对碘的摄取以及合成与释放甲状腺激素的能力。血碘浓度增加时，最初T4与T3的合成有所增加，但超过一定限度后，T4与T3的合成在维持一高水平后，旋即明显下降，当血碘浓度超过1mmol/L时，甲状腺摄碘能力开始下降，若血碘浓度达到10mmol/L时，甲状腺聚碘作用完全消失，如果再持续加大血碘量，则抑制T4与T3合成的现象就会消失，激素的合成再次增加，出现对高碘含量的适应。相反，当血碘含量不足时，甲状腺将出现碘转运机制增强，并加强甲状腺激素的合成。第7页,共33页，2024年2月25日，星期天甲状腺解剖第8页,共33页，2024年2月25日，星期天第9页,共33页，2024年2月25日，星期天第10页,共33页，2024年2月25日，星期天甲状腺肿大●甲状腺肿大肿大分三度，一般呈弥漫性，质地软，可有结节、震颤、血管杂音、个别为异位甲状腺肿。第11页,共33页，2024年2月25日，星期天甲状腺肿大●甲状腺功能亢进●单纯性甲状腺肿：弥漫性或结节性●甲状腺癌：结节感，不规则、质地硬●慢性淋巴细胞性甲状腺炎（桥本甲状腺炎）●甲状旁腺腺瘤：位于甲状腺之后●甲状腺腺瘤：孤立、单发、光滑●甲状腺囊肿：第12页,共33页，2024年2月25日，星期天第13页,共33页，2024年2月25日，星期天第14页,共33页，2024年2月25日，星期天第15页,共33页，2024年2月25日，星期天第16页,共33页，2024年2月25日，星期天单纯性甲状腺肿是因缺碘、致甲状腺肿物质或酶缺陷等原因阻碍甲状腺素合成而导致的代偿性甲状腺肿大，可分为地方性或散发性，一般不伴有甲状腺功能的改变。第17页,共33页，2024年2月25日，星期天病因●缺碘正常每人每日最低需碘量为每公斤体重１～３微克，如果长期摄入不足可致甲状腺肿。多见于内陆山区，是地方性甲状腺肿最常见的原因。●先天性甲状腺素合成障碍体内某些酶的缺陷影响碘的运转、有机化、甲状腺球蛋白水解等使甲状腺素合成发生障碍，从而引起甲状腺肿。第18页,共33页，2024年2月25日，星期天病因●致甲状腺肿物质药物：抗甲状腺素合成的药物，如他巴唑、硫脲类、保太松、硫氰酸盐、磺胺类等摄入碘或服用含碘药物过多：可阻碍甲状腺内碘的有机化，引起甲状腺肿。某些食物：如木薯含氨基甙，可以分解成硫氰酸盐抑制甲状腺摄碘。第19页,共33页，2024年2月25日，星期天病理●病理早期，甲状腺滤泡上皮细胞增生、肥大，血管丰富，病程越长，甲状腺组织不规则与再生可形成结节。第20页,共33页，2024年2月25日，星期天诊断●散发性甲状腺肿：常在青春期、妊娠期、哺乳期及绝经期发生，甲状腺呈轻中度弥漫性肿大，质地软，晚期可有多发性结节。