糖尿病酮症酸中毒课件.pptVIP

糖尿病酮症酸中毒;定义：糖尿病酮症酸中毒(Diabeticketoacidosis,DKA)是DM的严重急性并发症，是威胁糖尿患者生命安全的主要原因之一。以高血糖、高酮血症及代谢性酸中毒为主要表现。自胰岛素问世以后，病死率已大大下降，由过去的60~70％降至目前的１％以下。但当遇有严重应激情况或治疗不当时，本症仍为糖尿病人主要危险因素之一。

;【诱因】凡是能引起或加重体内胰岛素绝对或相对不足的任何因素均可致DKA。DM1多由于胰岛素中断或不足，或胰岛素失效；而DM2则常见于各种应激状态时。常见诱因如下：

１、感染：是最常见而主要的诱因，多为急性感染或慢性感染急性发作，如感冒、败血症、肺炎、肾盂肾炎、急性胰腺炎、化脓性皮肤感染、胃肠感染等。

２、胰岛素中断治疗、用量不足或产生抵抗作用。

３、急性心肌梗塞、外伤、手术、麻醉及严重精神刺激。

４、饮食失调、胃肠疾患、暴饮暴食、饮酒过度或严重呕吐、腹泻均可引起DKA

５、妊娠和分娩

６、继发性糖尿病伴应激状态或应用糖皮质激素治疗，加速脂肪分解时。

７、其它因素，少数原因不明。

;【病理生理】;;;３、呼吸系统表现：轻度酸中毒时，呼吸可无变化；当酸中毒严重，血ＰＨ7.0时，因呼吸中枢麻痹，反出现呼吸减弱。呼气中有烂苹果样酮味，乃本症之可靠特征。

４、循环系统：心慌、气短、脉搏细弱、血压下降甚至休克，可伴有心律失常、心力衰竭、心绞痛以及心肌梗塞。

５、神经系统：可有头痛、头晕、嗜睡、神志模糊及昏迷，各种反射迟钝或消失。

６、脱水征：皮肤干燥、眼球凹陷、舌唇干燥呈樱桃红色。;【实验室检查】

;?４、尿：尿糖阳性，尿酮阳性。肾功能不良阈值升高时，尿糖、尿酮也可阴性，与血糖、血酮不一致。

５、其它：血钠、氯多偏低或正常，脱水明显者也可升高；血钾开始时可正常或升高；但治疗后若不及时补钾则明显降低。尿素氮、肌酐可升高，甘油三酯、胆固醇明显升高，白细胞升高。

;【诊断与鉴别诊断】

;【防治】

;第一阶段：补充细胞外液。如心功能正常，开始补液速度宜快，最初2小时应补液1~２升，以尽快恢复血容量，改善微循环，维持正常肾功能及消除细胞外液的高渗状态。一般第一日补液约4～5升，严重失水者可达6~8升，多用等渗盐水溶液，一般不用低渗盐水。若开始有血压下降，收缩压10.7KPa(80mmhg)，应输血浆或全血。

;第二阶段：补充细胞内液。循环改善，，酸中毒纠正之后，应减慢补液速度，BS13.9mmol/L时，应用５％葡萄糖（或糖盐水），内加适量速效INS，逐渐补充细胞内液，直至完全纠正脱水。

补液过程中要密切观察脱水症状，记录尿量，如大量补液尿量仍不增加，应考虑心、肾功能衰竭的可能，尤其对老年人伴心脏病者，输液最好在血液动力学监测下进行。;二、胰岛素的应用：DKA治疗的关键是迅速用胰岛素纠正糖和脂肪代谢紊乱。以前曾采用大剂量胰岛素治疗，但由于出现低血糖、低血钾及脑水肿的机率较高，故近来采用小剂量胰岛素静脉滴注法（0.1U/h.kg），其优点是：简便、有效、安全，不宜引起脑水肿、低血糖、低血钾等。此时血清INS浓度可恒定达到100~200μU/ml，此浓度是抑制脂肪分解和酮体生成的最大效应。

;第一阶段：患者诊断明确后，若血糖16.7mmol/L（300mg/dl）,开始先静滴生理盐水，内加普通胰岛素，剂量按每小时２～１２u（一般４～６u）持续静滴。每２小时复查血糖一次，如血糖下降小于３０％滴注前水平，则将胰岛素加倍；如下降大于３０％，则按原量继续滴注直到下降为13.9mmol/L(250mg/dl)以下。

;第二阶段：当血糖降至13.9mmol/l时，将生理盐水改为５％葡萄糖（或糖盐水），胰岛素量则按葡萄糖与胰岛素之比２～４：１（即每２～４g糖给胰岛素１u）继续点滴，使血糖维持在11.1mmol/l(200mg/dl)左右，酮体转阴后改为常用的皮下注射胰岛素治疗。

BS下降速度不能太快，以第?小时下降3.9~6.1mmol/L为宜。

;三、纠正电解质紊乱和酸碱平衡失调

1、补钾：DKA时体内总钾量常明显减少，但由于酸中毒时钾从细胞内逸出，血钾可不低，甚可升高，当应用胰岛素治疗或补充碱剂后，血钾向细胞内转移，或由于输液后血钾稀释，并经尿排钾增加，因而易发生低钾血症，因此应注意补钾。一般原则是：①治疗前血钾已降低，肾功能正常或有尿者，应立即补钾；②治疗前血钾正常而有尿者，应在静滴胰岛素１～２小时后补钾；血钾正常而尿闭者，应见尿补钾；③高血钾者可暂不补钾，待血钾降至正常时再补充；④伴肾功能不全的严重低血钾也要在严密观察下缓慢补钾。每日需氯化钾６～１０g，钾进入细胞缓慢，至少５～７日方能纠正失钾。

;2、纠正酸中毒：DKA的基础是酮体生成过多，在应用