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****诊断：病史+临床表现+实验室检查(尿，血浓缩和血钠)尿比重高；红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容轻度升高；血钠浓度＞150mmol/L以上治疗原则1)解除病因。2)无法口服的患者可静脉滴注5%葡萄糖溶液或低渗0.45%氯化钠溶液。3)高渗性缺水者实际上也有缺钠，所以在纠正时需要适当补钠。4)尿量超过40ml/h后需补钾。第57页,共88页，2024年2月25日，星期天*补液量的计算方法1.依据临床表现，估计失水量占体重的百分比丧失1％体重，补液400～500ml方法2.依据血钠浓度补水量（ml）＝［血钠测得值（mmol/L)-血钠正常值（mmol/L)］×体重（kg）×4日补液量＝1/2丢失量＋日生理需要量第58页,共88页，2024年2月25日，星期天*三型脱水的比较※高渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水发病原理水摄入不足或丧失过多体液丧失而单纯补水而未予补充电解质水和钠等比例丧失发病原因细胞外液高渗，细胞内液丧失为主细胞外液低渗，细胞外液丧失为主细胞外液等渗，以后高渗，细胞内外液均有丧失主要表现和影响口渴、尿少、脑细胞脱水脱水体征、休克、脑细胞水肿口渴、尿少、脱水体征、休克化验1.血清钠150135以下135～1502.尿氯化钠有减少或无减少，但有3.治疗补充水分为主补充生理盐水或3%氯化钠溶液补充偏低渗的氯化钠溶液第59页,共88页，2024年2月25日，星期天*4.水中毒（Waterintoxication，稀释性低血钠）指机体入水总量超过排水量，以致水在体内潴留，引起血液渗透压下降和循环血量增多。水中毒较少发生。病因：1)各种原因所致的抗利尿激素分泌过多。2)肾功能不全，排尿能力下降。3)机体摄入水分过多或接受过多的静脉输液。正常人摄入较多的水时，由于神经—内分泌系统和肾脏的调节作用。可将体内多余的水很快经由肾脏排出，故不致发生水潴留，更不会发生水中毒。给处在抗利尿激素(ADH)分泌过多或肾脏排水功能低下的患者输入过多的水分时，则可引起水在体内潴留，并伴有包括低钠血症在内的一系列症状和体征，即出现所谓水中毒第60页,共88页，2024年2月25日，星期天*临床表现：细胞内、外液量均增多而渗透压降低急性水中毒的发病急骤，常引起一系列神经、精神症状，如头痛、嗜睡、躁动、精神紊乱、定向能力失常、谵妄，甚至昏迷。慢性水中毒的症状往往不是很明显。脑水肿：脑神经细胞水肿和颅内压增高肺水肿球结膜下水肿其他第61页,共88页，2024年2月25日，星期天*诊断：病史结合临床表现以及实验室检查1)病史和临床表现可帮助诊断。2)实验室检查：红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容和血浆蛋白量均降低；血浆渗透压降低。第62页,共88页，2024年2月25日，星期天*治疗原则1)治疗原发病2)一经诊断应立即停止水分摄入。3)程度较轻者，在机体排除多余的水分后，即可解除水中毒。程度严重者，还需要使用利尿剂以促进水分的排除以及保护重要器官功能如降低颅内压等。4)常用药物有20%甘露醇或25%山梨醇静脉内快速滴注；也可静脉注射呋塞米、依他尼酸。第63页,共88页，2024年2月25日，星期天*（二）钾的异常钾代谢紊乱主要是指细胞外液中钾离子浓度的异常变化低钾血症（hypokalemia）高钾血症（hyperkalemia）第64页,共88页，2024年2月25日，星期天*1.低钾血症血清钾浓度＜3.5mmol/L时称为低钾血症。病因和机制钾摄入减少钾排出过多经胃肠道失钾经肾失钾：失钾最重要的原因经皮肤失钾细胞外钾向细胞内转移第65页,共88页，2024年2月25日，星期天*临床表现对骨骼肌的影响：主要是超极化阻滞，肌肉尤其是四肢明显收缩无力，弛缓性麻痹，严重者呼吸肌麻痹胃肠系统：肌张力下降，腹胀、麻痹对心脏的影响a.兴奋性：兴奋性增高b.自律性：自律性增高c.传导性：心室内传导性降低d.收缩性：早期:心肌收缩性增强；严重的慢性缺钾，心肌收缩性减弱。对肾的影响：尿浓缩功能下降酸碱平衡：致酸中毒或碱中毒心电图表现：Q-T间期延长，S－T段下降。T波低平，增宽第66页,共88页，2024年2月25日，星期天*诊断：病史+临床表现+实验室检查治疗原则防治原发疾病，注意及时的补钾补钾:补钾最好口服，每天40～120mmol。尿量500ml/d;浓度40mmol/L，或10mmol/h。纠正水和其它电解质代谢紊乱第67页,共88页，202