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多巴酚丁胺肾上腺素能受体激动剂作用机制:主要作用于β1受体,对β2及α受体作用均衡,故对周围血管作用不明显。主要作用为增加心排血量,改善左心功能优于多巴胺。禁忌症:梗阻型肥厚性心肌病;特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄。快房颤、室性心律失常及低血容量时应慎用第27页,共53页,2024年2月25日,星期天多巴酚丁胺临床应用:多利用其强心作用充血性心力衰竭,尤适用于慢性代偿性心衰和严重心衰,用药后血流动力学改善,表现为心排量增加,肺动脉压和肺小动脉契嵌压下降,尿量增加。心脏手术后低排高阻型心功能不全。急性心梗并低心排量。感染性休克,细菌毒素、炎性介质等致心肌受损,心功能下降,在血容量补充后血压仍不能维持时。第28页,共53页,2024年2月25日,星期天多巴酚丁胺微量泵配制:Wt(kg)×3mg/50ml一般用量:2-10?g·kg-1·min-1(15?g·kg-1·min-1)小于10?g·kg-1·min-1不会引起心率增快,用量过大时,可能出现血压下降、心律失常第29页,共53页,2024年2月25日,星期天多巴胺与多巴酚丁胺比较多巴胺多巴酚丁胺1、作用于β1、β2、α1和DA1受体,作用于β1,并有弱的β2和α1作用有剂量依赖性有剂量依赖性2、直接作用+间接作用仅有直接作用3、收缩静脉(分布性药物),增加不收缩静脉,也不增加静脉回流和肾静脉回流和肾血流血流4、增加CO,靠增加静脉回流和正性肌增加CO,靠正性肌力作用和力作用微弱的血管扩张作用5、大剂量使血管收缩,使SVR和BP不收缩血管,使SVR下降,BP升高不增加或增加有限6、使PVR上升,不用于右心衰竭降低PVR,可用于右心衰竭
第30页,共53页,2024年2月25日,星期天去氧肾上腺素去氧肾是非儿茶酚胺类药。直接兴奋a1受体,临床无β效应。小动脉、静脉收缩。适应症:外周血管扩张引起的低血压;室上性心动过速。第31页,共53页,2024年2月25日,星期天去氧肾上腺素应该说是我们比较喜爱的药物,因为:1:直接作用的激动剂,作用时间短(5分钟);它是可靠的血管加压药。2:对有室性心动过速的病人,由于BP升高反射性兴奋迷走神经可终止心律失常,因此它能同时处理低血压和心律失常。3:但是应该注意:去氧不敏感常见于3种病人,一种是欠容量,一种是外周血管阻力本来就很高了,另一种是心功能低下了.前2种可以通过增加去氧剂量来发挥作用,而心功能低下时去氧越用情况越差。第32页,共53页,2024年2月25日,星期天去氧肾上腺素去氧肾的应用对老年人、孕妇还是要慎重:主要是:例如动,静脉扩张,弹性差。一些受体的密度也大大减少。一是反应不敏感,所以处理后要等一会儿,就是“让子弹飞一会儿”。如果心急给药过多结果则可能很糟糕。二是有时反应会很夸张?(耐受性差,即缓冲能力差)因此要有预见性。前者要有耐心,后者要有经验。随着老龄化程度提高,相信大家的经验会越来越多的。第33页,共53页,2024年2月25日,星期天
可直接激动?、?受体,主要适用于慢心率病人的低血压治疗。如腰麻后回心血量急剧下降,导致血压和心率同时下降(本-周氏反射)用法:稀释至6mg/ml,根据需要静脉推注麻黄碱第34页,共53页,2024年2月25日,星期天异丙肾上腺素(异丙肾)药理作用:强烈的β1受体激动剂+β2作用临床效应:正性肌力和正性频率,舒张支气管临床应用:阿托品无效的心动过缓、房室传导阻滞;低心排量;哮喘持续状态;β受体阻滞药过量第35页,共53页,2024年2月25日,星期天异丙肾上腺素(异丙肾)用法与用量:常规剂量:起始剂量为2?g/min,可逐渐增至10?g/min。微量泵配制:Wt(kg)×0.03mg/50ml一般用量:0.01-0.05?g·kg-1·min-1(0.10?g·kg-1·min-1)第36页,共53页,2024年2月25日,星期天硝酸酯类降压药第37页,共53页,2024年2月25日,星期天硝酸甘油舒张静脉比舒张动脉的作用强,使
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