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噻吗心安与凋亡通路调控

噻吗心安的结构和药理作用

噻吗心安诱导细胞凋亡的机制

线粒体通路在噻吗心安凋亡中的作用

内质网通路在噻吗心安凋亡中的作用

死亡受体通路在噻吗心安凋亡中的作用

噻吗心安调节凋亡相关蛋白的表达

噻吗心安在肿瘤治疗中的应用前景

噻吗心安凋亡通路调控的潜在靶点ContentsPage目录页

噻吗心安的结构和药理作用噻吗心安与凋亡通路调控

噻吗心安的结构和药理作用结构组成1.噻吗心安是一种环状多肽类药物，由20个氨基酸组成，分子量约为2000Da。2.它的结构特征包括一个环状八肽环，与两个线状肽链相连，并含有两个二硫键和一个色氨酸残基。药理作用1.噻吗心安具有激活心肌细胞腺苷酸环化酶(AC)的作用，增加细胞内环磷酸腺苷(cAMP)的水平。2.cAMP的上升激活蛋白激酶A(PKA)，从而抑制细胞凋亡通路，促进细胞存活。

噻吗心安诱导细胞凋亡的机制噻吗心安与凋亡通路调控

噻吗心安诱导细胞凋亡的机制主题名称：线粒体途径1.噻吗心安诱导线粒体膜通透性转换孔（MPTP）开放，导致线粒体膜电位降低。2.MPTP开放释放细胞色素c、Smac/DIABLO等促凋亡因子进入胞质。3.细胞色素c与Apaf-1和caspase-9结合形成凋亡复合体，触发caspase级联反应。主题名称：死亡受体途径1.噻吗心安通过与Fas和TNF受体结合，诱导这些受体聚集和募集凋亡信号蛋白。2.聚集的受体结合其特定的适配器蛋白（FADD或TRADD），形成死亡诱导信号复合体（DISC）。3.DISC激活caspase-8，触发下游caspase级联反应，导致细胞凋亡。

噻吗心安诱导细胞凋亡的机制主题名称：终质网应激途径1.噻吗心安可通过破坏内质网钙稳态，导致终质网应激。2.终质网应激激活未折叠蛋白反应（UPR），UPR的三个分支分别为：PERK、IRE1和ATF6。3.UPR的持续激活会导致细胞凋亡的发生，例如PERK激活后phosphorylateeIF2α，抑制蛋白质合成，而ATF6激活后转运到核内诱导CHOP表达，CHOP进一步诱导细胞凋亡。主题名称：自噬途径1.噻吗心安可通过激活自噬相关基因（如beclin-1和LC3）诱导自噬。2.自噬体形成后与溶酶体融合，降解自噬体内的物质。3.自噬在噻吗心安诱导的细胞凋亡中既可以发挥保护作用，也可以促进细胞凋亡。

噻吗心安诱导细胞凋亡的机制主题名称：微管稳定性破坏1.噻吗心安可通过抑制微管聚合，导致微管的不稳定。2.微管的不稳定破坏细胞骨架结构，从而影响细胞分裂、迁移和分化。3.微管稳定性的破坏最终可以触发细胞凋亡。主题名称：转录因子调控1.噻吗心安可通过调控p53、c-JunN端激酶（JNK）和核因子κB（NF-κB）等转录因子诱导细胞凋亡。2.p53激活后诱导促凋亡基因表达，而JNK激活后促进ASK1-p38-MAPK信号通路，最终触发细胞凋亡。

线粒体通路在噻吗心安凋亡中的作用噻吗心安与凋亡通路调控

线粒体通路在噻吗心安凋亡中的作用线粒体途径在噻吗心安凋亡中的作用主题名称：线粒体外膜通透性转换孔（MPTP）的开放1.噻吗心安导致线粒体膜电位（MMP）去极化，从而触发MPTP开放。2.MPTP的开放导致线粒体跨膜电位瓦解，释放促凋亡因子，如细胞色素c和smac/DIABLO。3.细胞色素c释放到细胞质中后与Apaf-1结合，启动凋亡复合物（胞浆提取物）的组装和激活。主题名称：促凋亡因子释放1.MPTP开放后，线粒体释放促凋亡因子，包括细胞色素c、smac/DIABLO和Omi/HtrA2。2.细胞色素c与Apaf-1结合，而smac/DIABLO和Omi/HtrA2抑制细胞凋亡抑制蛋白（IAP），促进凋亡。3.这些促凋亡因子协同作用，激活凋亡级联反应，导致细胞死亡。

线粒体通路在噻吗心安凋亡中的作用主题名称：线粒体自噬（线粒体自噬）1.噻吗心安诱导线粒体自噬，即线粒体的一种选择性自噬过程。2.线粒体自噬由线粒体关联膜2（MAM）处的PTEN诱导的激酶1（PINK1）和帕金蛋白介导。3.缺陷的线粒体被线粒体自噬清除，防止其释放促凋亡因子并减缓细胞凋亡。主题名称：Bcl-2蛋白家族1.Bcl-2蛋白家族包含抗凋亡和促凋亡成员，它们通过调节MPTP开放和促凋亡因子的释放来控制线粒体凋亡通路。2.抗凋亡成员（如Bcl-2和Bcl-xL）抑制MPTP开放和促凋亡因子释放，而促凋亡成员（如Bax和Bak）促进这些过程。3.噻吗心安通过改变Bcl-2蛋白家族成员的表达和功能来干扰线粒体凋亡通路。

线粒体通路在噻吗心安凋亡