光学和药物控制近视.pdf

药物和光学矫正控制儿童近视发

展的新进展

一、近视发生的原因

遗传

•父母近视，子女近视的概率远远高于父母不近视的

•单纯性近视是多基因遗传

•病理性近视是多基因和/或单基因遗传

•X连锁隐性遗传、常染色体显性/隐性遗传

一、近视发生的原因

环境因素1

•长时间近距离用眼：电子产品、学习负担、学习习惯

•2h发病率增加1.5倍

•30cm发病率增加2.5倍

•原因：调节痉挛/滞后？远视离焦？

一、近视发生的原因

环境因素2

•不适当的光照：

过弱：多巴胺分泌不足

过强：类似形觉剥夺

•闪烁频率：0.5Hz的频率在豚鼠产生了眼轴长度屈光度最大的变化

•光照周期（12h/12h）：偏离正常光照周期，增加光／暗比值时可以引起近视

眼的发生

•波长：长波长(红光）：促进近视发生

短波长(绿光）：抑制近视发生

机制：长波形成远视离焦，短波形成近视离焦

一、近视发生的原因

环境因素3

•户外活动时间少：室内光照环境中的小鸡患近视的速度比在模拟室外光强度

环境中的小鸡快60倍

•2h/天的户外活动可明显减少近视发生

•原因：促进多巴胺的分泌、减少了近距离工作时间

一、近视发生的原因

环境因素4

饮食习惯：甜食多、粗粮少、挑食等

二、近视进展的机制

•周边远视离焦

•调节异常

•巩膜细胞外基质重塑异常

•脉络膜缺血？

（一）周边远视离焦

•周边屈光是指相对于视网膜黄斑中心凹10°以外的视网膜的屈光状态

•经过飞行训练后，周边屈光呈远视

性离焦的飞行员，发生近视眼的可

能性是周边屈光呈近视性离焦飞行

员的3倍

•Earl等给幼年恒河猴双眼配戴散射镜片，留中心孔洞，使周边视网膜成像质量

下降，发现即使不影响幼猴的中央视网膜成像，也可以引起中心凹的轴性近视

眼

•猴子黄斑区激光毁损后，给予周边远视离焦仍然出现眼轴增长

•近视眼呈现长椭圆形，更容易形成周边远视离焦，因此近视后更容易进展

（二）调节异常

调节滞后

•大部分近视眼较正视眼有更大的

调节滞后

•近视眼在模糊适应后客观增加焦

深，导致对模糊的敏感度降低

•调节滞后→远视离焦→眼轴延长

•调节滞后越大，近视进展越快？

•原因？结果？

（三）巩膜细胞外基质重塑异常

•近视发展过程中，巩膜基质降解增加、胶原合成减少、胶原纤维直径变细、

蛋白聚糖含量减少，巩膜组织变薄，眼轴进行性延长

•局部调节机制：异常视觉信号刺激→视网膜-脉络膜-巩膜级联信号传导→巩

膜胶原及其它细胞外基质的改变→重塑巩膜

•多巴胺受体：抑制眼轴增长，抑制近视

•阿托品：阻止巩膜软骨细胞和蛋白多糖合成

•基质金属蛋白酶：促进细胞外基质降解，促进眼轴增长，其拮抗剂可抑制眼轴

增长

•视黄酸受体RA：提高基质金属蛋白酶活性，促进巩膜细胞外基质的降解而促

进眼球增长

•生长因子：TGFβ、b-FCF

三控制近视进展的手段

•佩戴足矫单焦点框架眼镜

•减少视网膜周边离焦

角膜塑形镜

多焦点硬性/软性角膜接触镜

周边离焦功能性框架眼镜

•巩膜外细胞基质重塑异常

低浓度阿托品（0.01%）

后巩膜加固术

巩膜交联术

其它药物

（一）单焦点框架眼镜

•研究显示足矫比欠矫近视进展更慢

•欠矫造成的视网膜模糊像可能会刺激视网膜-脉络膜-巩膜级联信号传导，

调节巩膜胶原及其它细胞外基质的改变，重塑巩膜，使巩膜扩张加速、眼轴

增长，促使近视增长

•欠矫时主要为长波长红色光聚焦在视网膜上。红光刺激可使视网膜色素上皮

细胞产生碱性成纤维细胞生长因子和转化生长因子等物质，调节巩膜成纤维

细胞胞外基质的构成，导致巩膜异常增长，使近视进展加快

•长时间配戴欠矫眼镜较少使用调节，容易造成调节灵敏度降低，打破调节集

合生理平衡

（二）双光框架眼镜

•减少看近时的调节

•但Meta分析的研究结果显示，基于现有研究，双焦点和单焦点眼镜在延缓

学龄儿童近视眼的进展方面无差异

•适用于屈光不正伴视近高AC/A者（儿童屈光矫正专家共识（2017））

（三）渐进多焦点框架眼镜

•减少看近时的调节

•研究表明，和框架眼镜相比，近视伴内隐斜患者配戴渐进多焦点框架眼