凝血和抗凝血.ppt

内皮细胞覆盖在整个血管壁内面，隔断流动血液与其他组织细胞的接触，内皮表面的负电荷也排斥血细胞，特别是platelets、白细胞与内皮细胞接触。正常内皮细胞具有分泌多种抗凝、纤溶物质，调节proteinC系统活性和抑制platelets活化等功能，发挥极强的抗凝作用。因而当内皮细胞功能正常时，其表面难以发生凝血。内皮细胞受损时其抗凝能力显著降低，分泌tissuefactors、凝血因子Ⅴ和Ⅷ等，表现出潜在的促凝作用；分泌血管性假血友病因子（VonWillebrandfactor）等多种粘附分子，介导platelets、白细胞与内皮细胞的adhesion；表达plasminogenactivatorinhibitor增多，抑制纤溶活性等作用，促进凝血。血小板在凝血中的作用黏附、聚集激活血小板释放ADP5-HT、TXA2等胶元、凝血酶、ADP、TXA2、PAF膜表面负电荷磷脂吸附因子Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅱ伪足收缩形成坚固血栓传导通路GPⅡb、纤维蛋白元二聚体搭桥浓缩、局限因子反馈放大第32页,共44页，2024年2月25日，星期天血管内皮细胞在抗凝血中的作用VascularEndothelialCellsAnticoagulation抗凝抗血小板作用(PGI2,一氧化氮，ADP)抗凝作用(组织因子途径抑制物,血栓调节蛋白，抗凝血酶Ⅲ,肝素样分子)纤溶作用(组织纤溶酶原激活物)促凝分泌组织因子、凝血因子Ⅴ和Ⅷ等分泌血管性假血友病因子（VonWillebrandfactor,vWF）分泌纤溶酶原激活物抑制物第33页,共44页，2024年2月25日，星期天孕妇并发严重感染DIC机理损伤血管内皮细胞，启动内源性凝血系统细菌、内毒素使WBC被激活或被大量破坏，释放促凝物质入血内毒素使血管内皮损伤，血小板聚集、释放或破坏孕妇血液处于高凝状态第34页,共44页，2024年2月25日，星期天有关DIC问题的思路有组织损伤（严重创伤、外科手术、烧伤、产科意外、恶性肿瘤），想到外源性凝血感染、Ag-Ab、缺血、缺氧、酸中毒、内毒素等想到损伤内皮细胞，内源性异型输血引起的急性溶血，药物引起的自身免疫性溶血，恶性疟疾，RBC破坏（类似PF3，促凝物质，ADP激活血小板）促凝物质入血:急性胰腺炎(胰蛋白酶)，羊水栓塞，异常颗粒物质(肿瘤细胞),外源性毒素（蛇毒、蜂毒）第35页,共44页，2024年2月25日，星期天五)DIC的诊断与防治原则诊断：1994年全国出血与血栓学术讨论会提供?临床表现：有下列两项以上的临床表现：1.多发性出血倾向2.不易用原发病解释的微循环衰竭或休克3.多发性微血管栓塞症状、体征，如皮肤、皮下、粘膜栓塞坏死及早期出现的肾、肺、脑等脏器功能不全4.抗凝治疗有效第36页,共44页，2024年2月25日，星期天实验室检查主要项目出血时间(bleedingtime;BT)：刺破皮肤至出血停止；反应血小板数量及功能等，超过9min为异常血小板计数：100-300x109/L凝血酶时间(thrombintime;TT)：加入标准化凝血酶溶液后至出现纤维蛋白丝；16-18秒；延长表明低纤维蛋白原血症凝血酶原时间（prothrombintime;PT）：加入Ca2+、TF后，观察血浆的凝固时间。手工法11-13秒；需设立对照组，超过对照组3秒以上为异常。延长表明凝血因子1/2/5/7/10缺乏；缩短：DIC早期、心梗、血栓形成等等3P试验：血浆鱼精蛋白副凝试验，反应血浆中FDP浓度第37页,共44页，2024年2月25日，星期天实验室检查诊断指标：同时有下列三项以上异常１.血小板﹤100x109/L或进行性下降2.血浆纤维蛋白原含量﹤1.5g/L或进行性下降3.凝血酶原时间缩短或延长3秒以上或呈动态变化4.3P试验阳性或FDP﹥20mg/L5.凝血酶时间6.周围血破碎红细胞﹥2%DD测定（D二聚体实验）第38页,共44页，2024年2月25日，星期天D-二聚体检查?D-二聚体是纤溶酶分解纤维蛋白的产物。一般情况下，纤维蛋白比纤维蛋白原更易被纤溶酶分解。原理：只有当纤维蛋白原首先被凝血酶分解产生纤维蛋白多聚体，然后纤溶酶分解纤维蛋白多聚体，最后才能生成D-二聚体。意义：反应继发性纤溶亢进的重要指标。但在原