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Aurora-A介导的ER阳性乳腺癌Tamoxifen耐药性的机制研究的开题报告
背景与意义:
乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一,Tamoxifen是ER阳性乳腺癌的常用药物。然而,近年来Tamoxifen耐药性的发生率升高,导致患者的治疗效果受到影响。因此,研究Tamoxifen耐药性机制对临床治疗具有重要的指导意义。
Aim:
本研究旨在探讨Aurora-A介导的ER阳性乳腺癌Tamoxifen耐药性的机制。
方法:
1.研究对象:选取ER阳性乳腺癌细胞系。
2.细胞实验:通过Westernblot、免疫荧光等实验方法检测Aurora-A在Tamoxifen耐药细胞中的表达并与敏感细胞比较;建立Aurora-A基因沉默模型,比较改造前后细胞对Tamoxifen敏感性的变化。
3.小鼠实验:建立ER阳性乳腺癌裸鼠模型,检测Tamoxifen联合Aurora-A抑制剂治疗对裸鼠肿瘤生长抑制的效果。
预期结果:
1.发现Tamoxifen耐药乳腺癌细胞中Aurora-A表达水平高于敏感细胞。
2.Aurora-A沉默可增加Tamoxifen敏感性。
3.Tamoxifen联合Aurora-A抑制剂能有效抑制裸鼠肿瘤生长。
结论:
本研究将探讨Aurora-A介导的ER阳性乳腺癌Tamoxifen耐药性的机制,为临床治疗指导和治疗方案的改进提供重要的理论依据。
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