创伤致命三联征课件.pptx

创伤致命三联征创伤致命三联征第1页

正常体温调整调整中枢：下丘脑严寒反应动静脉短路血管收缩非寒颤性产热（脂肪代谢）寒战热刺激反应出汗主动性毛细血管舒张创伤致命三联征第2页

低体温传统分级轻度：32～35℃中度：28～32℃重度：＜28℃创伤病人分级轻度：36～34℃中度：34～32℃重度：＜32℃＜32℃创伤病人死亡率上升至100%创伤致命三联征第3页

创伤病人低温原因产热降低休克代偿假说低血压或低氧血症使下丘脑体温调整中枢体温调定点下移，抑制了寒颤反应等耗氧产热活动代谢衰竭假说在创伤后早期是抑制期，因组织低灌注、低氧血症，尤其是组织摄氧、耗氧能力显著下降，使机体代谢下降到极限，不能产生足够热量以维持体温创伤致命三联征第4页

创伤病人低温原因散热增加创伤后机体反应性下降，皮肤散热增加大量室温液体及低温血制品输入烧伤病人因失去了正常皮肤保温功效而丢失过多热量，创面渗液蒸发，低于体表温度外用药应用为预计伤情而必须暴露病人为抢救病人而进行气管切开、静脉切开等操作创伤致命三联征第5页

低温对生理功效影响

全身代谢：组织氧摄取率下降（血红蛋白氧解离曲线左移，氧气在血浆中溶解度增加，氧气不易析出），组织有氧代谢显著降低，酸中毒；高血糖心脏：血管收缩、心输出量下降、房性心律失常、心搏徐缓、室性心律失常呼吸：呼吸急促、支气管痉挛、呼吸动力下降、呼吸暂停神经：意识错乱、反射亢进、意识水平下降、反射减弱、昏迷、反射消失肾脏：冷利尿胃肠道：动力下降血液流变学：血液黏度增高，加剧微循环障碍创伤致命三联征第6页

低温与凝血障碍降低凝血酶活性，凝血酶原时间显著延长，APTT也延长可诱发血小板释放肝素样因子发挥抗凝作用增加血小板释放血栓素B2来抑制血小板活性影响血小板形态及功效，抑制血小板聚集可逆性血小板在肝脏和脾脏聚集纤维蛋白溶解增加创伤致命三联征第7页

低温与酸中毒低温使血红蛋白氧解离曲线左移，氧气在血浆中溶解度增加，氧气不易析出，组织氧摄取率下降，组织有氧代谢显著降低，无氧代谢增加，造成酸中毒。病人在复温过程中出现寒战时,更轻易发生乳酸性酸中毒低体温时细胞膜和Na+-K+泵功效失调,细胞外K+向细胞内转移,血清K+升高意味着酸中毒和细胞溶解中、重度低体温时呼吸抑制,造成低氧和高碳酸血症,无氧代谢相对增加,脂肪分解增多,产生大量乳酸和酮体创伤致命三联征第8页

酸中毒酸中毒致心肌收缩力减弱，组织灌注降低酸中毒时血管系统对儿茶酚胺反应性降低，微循环障碍加重酸中毒造成血小板和凝血因子功效损害和酶活性降低及纤溶亢进低温酸中毒病人，尽管补充血、血浆和血小板，但还是会发生严重出血创伤致命三联征第9页

体温监测中心体温监测口腔直肠食管膀胱鼓膜创伤致命三联征第10页

复温技术被动复温病人脱离严寒环境提升病人周围空间温度给予毯子覆盖复温性休克显著无氧代谢和乳酸性酸中毒,仅用于平时健康并有完整热调整反应低温病人。创伤致命三联征第11页

复温技术主动复温加热毯、空气对流毯、反射毯、辐射加热罩体腔灌洗:腹膜腔、胸腔加温处理液体:水浴、微波加热、输液管同时加热装置体外循环加热法：连续动静脉复温术(CAVR）创伤致命三联征第12页

创伤救治新理念－损害控制二次打击会使严重创伤患者病情恶化重伤患者早期治疗目标是恢复和维持正常生理状态，而不是修复损伤结构早期治疗重点在开尽快控制继发损害，降低或防止二次打击，尤其是控制医源性二次打击经充分复苏，患者生理状态恢复后再进行损伤结构确实切修复创伤致命三联征第13页

损伤控制性手术(damagecontrolsurgery,DCS）DCS公认适应证：出现致死三联征凝血障碍：进行性非机械性出血,血小板数量降低、APPT60s,PT19s,BT延长,凝血因子Ⅴ、Ⅷ降低,FDP增加(纤溶系统活化)。体温不升。中心温度34℃,下降到32℃即无生还希望。代谢性酸中毒,pH≤7.20。创伤致命三联征第14页

DCS施行时机多发伤,损伤严重度评分ISS35血流动力学极不稳定躯干高能量钝性伤躯干多发性穿透伤并发多脏器伤严重腹部血管伤严重战伤多体腔出血多发伤且均较严重,难以确定优先处理次序胰十二指肠严重毁损伤肝损伤伴肝后段下腔静脉或肝静脉主干破裂严重腹部伤合并颅脑损伤骨盆骨折血肿破裂或开放性骨盆骨折腹内脏器水肿严重,无法常规关闭腹腔伤情严重且预计手术时间将≥90min复苏输液量≥12000ml或输血量≥5000ml。出现三联征其一、二项，同时存在以下情况之一创伤致命三联征第15页

DCS三个步骤初步复苏同时进行止血和污染控制手术在ICU继续复苏计划性再手术创伤致命三联征第16页

谢谢！创伤致命三联征第17页